Mujer de 52 años, previamente sana, con cefalea súbita e intensísima («la peor de su vida») mientras trabajaba, acompañada de vómito y una breve pérdida de conciencia. A su llegada a urgencias está somnolienta pero orientada, con rigidez de nuca. La TC de cráneo sin contraste muestra hemorragia subaracnoidea difusa con sangre gruesa en las cisternas basales y componente intraventricular (Fisher modificado 4). La angiografía por TC identifica un aneurisma sacular de la arteria comunicante anterior de unos 6 mm. Corresponde a un grado clínico intermedio (WFNS II–III). El aneurisma se asegura mediante embolización con coils dentro de las primeras 48 horas y la paciente pasa a la UCI neurológica, estable, con nimodipino oral iniciado.

Día 6 tras la HSA: la paciente, que estaba estable, desarrolla nueva somnolencia (el GCS baja de 14 a 11) y una hemiparesia derecha leve, sin fiebre. Sodio sérico 128 mmol/L. El Doppler transcraneal muestra velocidades medias elevadas en la arteria cerebral media izquierda con un índice de Lindegaard alto, sugestivo de vasoespasmo. No hay signos de sangrado nuevo en la TC de control.

Se excluyen los imitadores: la TC no muestra hidrocefalia nueva, el EEG no registra crisis y la hiponatremia se interpreta como natriuresis. Se corrige el sodio con solución salina (sin restringir líquidos), se mantiene la euvolemia y se inicia hipertensión inducida elevando la meta de presión arterial, con el nimodipino sostenido. En 48 horas la paciente recupera la fuerza del hemicuerpo derecho y mejora el estado de conciencia. Egresa a las tres semanas caminando, con un déficit mínimo (mRS 1–2).

El caso ilustra el cambio conceptual central de la última década: el vasoespasmo angiográfico y la isquemia cerebral tardía (DCI) no son sinónimos. Vergouwen y un panel internacional propusieron en 2010 reportarlos por separado, precisamente porque combinar la evidencia radiográfica de vasoespasmo con las manifestaciones clínicas de isquemia introducía una inconsistencia que hacía incomparables los estudios. En la práctica, quien decide la conducta es el examen neurológico seriado, no la velocidad del Doppler aislada. Sobre esa base, tres pilares tienen respaldo: asegurar el aneurisma de forma temprana, que habilita todo lo demás; el nimodipino oral, cuya paradoja —en el ensayo británico BRANT (BMJ 1989) redujo el infarto (22% vs 33%) y el mal desenlace (20% vs 33%) sin abrir el vaso— confirma que su efecto es neuroprotector; y, ante la DCI establecida, la hipertensión inducida con euvolemia, que reemplazó a la vieja triple-H profiláctica. Lo que no funcionó también enseña: el magnesio profiláctico fue negativo en MASH-2, un ensayo de 1204 pacientes, y su metaanálisis no mostró superioridad sobre placebo. Y una vía emergente merece atención: en EARLYDRAIN, un ECA pragmático de 287 pacientes, el drenaje lumbar de LCR a 5 mL/h iniciado dentro de las 72 h redujo el desenlace desfavorable a 6 meses (32.6% vs 44.8%; RR 0.73) y los infartos secundarios (28.5% vs 39.9%), con la lógica de aclarar la sangre subaracnoidea que dispara la cascada de la DCI; sigue siendo un ensayo abierto que exige el aneurisma asegurado y no se ha vuelto estándar universal. En un entorno sin TC-perfusión ni angiografía permanente, el mensaje es tranquilizador: las herramientas que más cambian el desenlace —el examen horario, la euvolemia, el nimodipino y la hipertensión inducida— están al alcance de cualquier UCI.