Ictus isquémico grave e infarto maligno de la arteria cerebral media: reperfundir el cerebro salvable y decidir la craniectomía a tiempo — una revisión orientada a decisiones

Resumen ejecutivo

El ictus isquémico grave llega a la Neuro-UCI por dos motivos que exigen decisiones opuestas en el tiempo: reperfundir el tejido todavía salvable en las primeras horas y contener el edema del tejido ya infartado en los días siguientes. Esta revisión organiza el manejo alrededor de cinco decisiones de máximo impacto: (1) identificar la oclusión de gran vaso y activar la trombectomía, cuyo beneficio es robusto en la circulación anterior precoz (HERMES, NNT 2,6) y se ha extendido a la ventana tardía con mismatch (DAWN, DEFUSE-3), al núcleo grande (SELECT2, ANGEL-ASPECT, TENSION) y a la arteria basilar (ATTENTION, BAOCHE); (2) dar trombólisis intravenosa cuando corresponde sin que ello retrase la trombectomía; (3) reconocer el infarto maligno de la ACM —≈10 % de los ictus, mortalidad ≈80 % sin cirugía, herniación entre los días 2 y 5— antes de que la pupila cambie; (4) ofrecer la craniectomía descompresiva precoz (<48 h), que reduce la mortalidad de forma drástica (NNT ≈2 para supervivencia) a costa de más supervivientes con discapacidad moderada-grave, con un balance que cambia con la edad (DESTINY II); y (5) entender que la osmoterapia es un puente, no un tratamiento del infarto maligno. El mensaje central: la ventana de reperfusión se mide en minutos y la de la craniectomía en horas; ninguna se recupera si se pierde, y ambas se deciden mejor con la conversación con la familia ya empezada.

Pregunta clínica central

El problema. El ictus isquémico grave —definido operativamente por una puntuación alta en la escala del ictus (NIHSS), oclusión de gran vaso, infarto de gran volumen o compromiso de la consciencia/vía aérea— concentra la mortalidad y la discapacidad de la enfermedad cerebrovascular. Una parte de estos pacientes necesita cuidado de nivel UCI: compromiso de vía aérea o respiratorio, infarto hemisférico o cerebeloso extenso con edema, transformación hemorrágica sintomática, crisis, y manejo estrecho de la presión arterial peri-reperfusión [1].

Por qué importa. Dos relojes corren en direcciones distintas. En las primeras horas, cada minuto de oclusión de gran vaso destruye tejido salvable: la reperfusión mecánica y farmacológica cambia el desenlace funcional de forma dependiente del tiempo [3,4,5]. En los días siguientes, el infarto establecido se convierte en una lesión ocupante: el edema citotóxico desplaza tejido y produce herniación, y aquí el tratamiento médico antiedema es ineficaz para evitar el deterioro [12,13]. El intensivista debe manejar ambas fases sin confundirlas.

La pregunta del intensivista.

PICO:

• P: adulto con ictus isquémico grave (oclusión de gran vaso de circulación anterior o basilar, o infarto hemisférico/cerebeloso extenso) atendido en Neuro-UCI.
• I: estrategia dependiente del tiempo — reperfusión precoz guiada por imagen (trombólisis y/o trombectomía) y, en el infarto maligno, craniectomía descompresiva precoz.
• C: tratamiento médico estándar sin reperfusión o sin cirugía, o decisiones tardías.
• O: desenlace funcional a 90 días (mRS), supervivencia, y supervivencia sin discapacidad grave; complicaciones (hemorragia sintomática, complicaciones de procedimiento).

Decisiones de mayor impacto: detectar la oclusión de gran vaso y no perder la ventana de trombectomía; no dejar que la trombólisis retrase el traslado a sala de angiografía; anticipar el infarto maligno por criterios precoces; indicar la craniectomía antes de la herniación y con expectativas funcionales explícitas; y no tratar el edema del infarto establecido como si fuera una hipertensión intracraneal reversible con osmoterapia.

Fisiopatología y fisiología neurocrítica

Núcleo y penumbra: la base de toda la urgencia. La oclusión arterial crea un núcleo de tejido con flujo por debajo del umbral de muerte celular (infarto ya irreversible) rodeado de una penumbra hipoperfundida pero viable, mantenida a expensas de colaterales. La penumbra es el objetivo de la reperfusión; el núcleo no se recupera y su volumen predice el riesgo hemorrágico. Cadena: penumbra viable → mismatch clínico-radiológico o de perfusión → reperfusión (trombólisis/trombectomía) → rescate de tejido y mejor mRS [4,5,7,8]. La tasa de crecimiento del núcleo depende de las colaterales, lo que explica por qué algunos pacientes conservan penumbra a las 24 h (ventana tardía) y otros infartan en minutos.

Edema citotóxico e infarto maligno. El tejido infartado desarrolla edema citotóxico (falla de la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa, entrada de agua a la célula) que alcanza su máximo entre las 48 y 96 h. Cuando el infarto abarca la totalidad del territorio de la ACM, el volumen de tejido edematoso supera la capacidad de compensación del cráneo y aparece el infarto maligno de la ACM: efecto de masa, desplazamiento de línea media, herniación uncal y central. La mortalidad sin cirugía ronda el 80 % y casi todas las muertes son por herniación entre los días 2 y 5 [1,19]. Punto clave fisiológico: a diferencia de la hipertensión intracraneal difusa, aquí el problema es un gradiente compartimental por una masa unilateral — la osmoterapia deshidrata preferentemente el hemisferio sano y puede incluso aumentar el desplazamiento; por eso manitol y salino hipertónico no previenen el deterioro en el infarto maligno y solo sirven como puente breve ante herniación inminente [12,13].

Autorregulación abolida en el tejido reperfundido. El lecho vascular del territorio isquémico pierde la autorregulación: el flujo se vuelve presión-pasivo. Esto tiene dos consecuencias opuestas que el intensivista debe equilibrar — la hipotensión extiende el infarto sobre la penumbra dependiente de presión, y la hipertensión tras la reperfusión favorece la transformación hemorrágica y el edema. De ahí que los objetivos de presión arterial cambien radicalmente según se haya reperfundido o no (§7, §8).

Circulación posterior: el infarto que mata por el tronco. La oclusión de la arteria basilar produce isquemia del tronco encefálico y del sistema reticular activador: coma, tetraparesia, y una mortalidad histórica >80 %. La ventana clínica es más engañosa (síntomas fluctuantes, "heraldos"), pero el beneficio de la reperfusión es igualmente dependiente del tiempo [14,15].

Infarto cerebeloso ocupante. El cerebelo edematoso comprime el IV ventrículo (hidrocefalia obstructiva) y el tronco en la fosa posterior, un espacio aún menos indulgente. Es una urgencia quirúrgica propia (ventriculostomía y/o craniectomía suboccipital) que se decide por deterioro de consciencia y signos de compresión troncal, no por umbrales de presión [17].

Presentación clínica

• Ictus grave de circulación anterior: hemiparesia densa, desviación oculocefálica, afasia global (hemisferio dominante) o heminegligencia (no dominante), NIHSS habitualmente ≥15. El deterioro de consciencia en las primeras horas sugiere oclusión de gran vaso proximal o transformación hemorrágica; entre el 2.º y 5.º día sugiere edema maligno.
• Infarto maligno de la ACM en evolución: cefalea creciente, vómitos, somnolencia progresiva, y finalmente anisocoria y postura — signos ya tardíos de herniación. El objetivo es identificarlo antes de esta fase por criterios precoces (§6).
• Oclusión de arteria basilar: presentación fluctuante o catastrófica — disminución de consciencia hasta el coma, signos cruzados, parálisis de pares craneales, tetraparesia, respiración anormal. Un paciente en coma con TC inicial "normal" y pupilas reactivas obliga a descartar oclusión basilar con angio-TC.
• Infarto cerebeloso: cefalea occipital, vértigo, ataxia, vómitos; el peligro es el deterioro por hidrocefalia y compresión troncal en las 24–72 h.

Evaluación inicial en Neuro-UCI

Neurológico. NIHSS al ingreso y de forma seriada; nivel de consciencia (GCS/FOUR); pupilas. El objetivo es detectar el deterioro precoz —el que precede a la herniación— por tendencia, no por un valor aislado. Documentar la última vez visto sano (define ventanas).

Respiratorio / vía aérea. El ictus grave compromete la protección de la vía aérea por disminución de consciencia y disfunción bulbar. Indicar intubación por deterioro de consciencia o riesgo de broncoaspiración, evitando la hipoxemia y la hipercapnia (ambas empeoran el edema). No hiperventilar de rutina.

Hemodinámico. La meta de presión arterial es dependiente de la fase y del tratamiento: permisiva antes de reperfundir (para sostener la penumbra), y estricta tras trombólisis/trombectomía (para limitar la transformación hemorrágica) — ver §7B y §8. Evitar la hipotensión y la hipovolemia; usar cristaloides isotónicos, nunca soluciones hipotónicas.

Metabólico. Glucemia objetivo en rango moderado, evitando la hiperglucemia (asociada a peor desenlace y mayor riesgo hemorrágico) y la hipoglucemia; medir siempre en mg/dL. Corregir la hipertermia de forma agresiva (normotermia). Vigilar el sodio: la hiponatremia agrava el edema.

Monitorización neurocrítica

Punto de integración con el capítulo de Hipertensión intracraneal (NCA-2026-08-10-001): en el infarto maligno de la ACM la monitorización invasiva de PIC no guía el manejo como en el TCE difuso, porque la lesión es una masa unilateral con gradientes compartimentales — un valor de PIC global normal no excluye herniación en curso. La decisión se toma por clínica y neuroimagen, y la craniectomía se indica por criterios precoces, no por un umbral de PIC.

Diagnóstico y neuroimagen

Fase de reperfusión (primeras horas).

• TC simple + angio-TC: descarta hemorragia, define ASPECTS (extensión del infarto precoz) y localiza la oclusión de gran vaso. La angio-TC es la puerta de entrada a la trombectomía.
• Imagen de perfusión (TC-perfusión o RM): define núcleo y penumbra (mismatch), imprescindible para seleccionar la ventana tardía (DAWN, DEFUSE-3) y útil —aunque no obligatoria— en el núcleo grande (TENSION seleccionó por TC simple con ASPECTS 3–5) [5,6,7,8].

Predicción precoz del infarto maligno. Señales de alto riesgo en las primeras 24 h: NIHSS alto, hipodensidad precoz >50 % del territorio de la ACM (o volumen de núcleo grande en perfusión/difusión), oclusión de carótida interna/M1, desviación temprana de línea media. Identificarlas permite avisar a neurocirugía y a la familia antes del deterioro.

Circulación posterior. Angio-TC obligatoria ante coma inexplicado o síntomas de tronco; la oclusión basilar puede pasar desapercibida en la TC simple.

Tratamiento (por prioridades)

7A. Reperfusión — trombólisis intravenosa

En el paciente elegible sin contraindicaciones, la trombólisis intravenosa mejora el desenlace y es dependiente del tiempo: alteplasa dentro de las 3 h (base NINDS) y hasta 4,5 h en pacientes seleccionados (ECASS III) [3,4]. La tenecteplasa es una alternativa razonable y logísticamente ventajosa (bolo único) según las guías vigentes [6]. La trombólisis no debe retrasar la trombectomía cuando hay oclusión de gran vaso: se administra "en camino" a la sala de angiografía si el centro lo permite.

7B. Reperfusión — trombectomía mecánica

Es el tratamiento que más cambia el pronóstico del ictus grave por oclusión de gran vaso:

• Circulación anterior, ventana precoz (≤6 h): beneficio robusto y consistente (HERMES: cOR 2,49; NNT 2,6 para reducir un nivel de discapacidad) [5].
• **Ventana tardía (6–24 h) con mismatch:** DAWN (mismatch clínico-radiológico) y DEFUSE-3 (mismatch de perfusión) demostraron beneficio marcado [7,8].
• Núcleo grande (ASPECTS 3–5 o núcleo ≥50 mL): SELECT2, ANGEL-ASPECT y TENSION extienden el beneficio a infartos extensos, a costa de más hemorragia intracraneal — pero con mejor desenlace funcional global [9,10,11].
• Arteria basilar: ATTENTION (≤12 h) y BAOCHE (6–24 h) establecen el beneficio de la trombectomía en la circulación posterior [14,15].

7C. Manejo médico del tejido reperfundido / no reperfundido

• Presión arterial: tras trombólisis o trombectomía, mantener por debajo de 180/105 mmHg para limitar la transformación hemorrágica; sin reperfusión, permitir hipertensión (evitar bajarla de forma agresiva) para sostener la penumbra. Individualizar según reperfusión lograda [6].
• Glucemia, temperatura, sodio, oxigenación: rango moderado de glucemia (mg/dL), normotermia estricta, normonatremia, evitar hipoxemia/hipercapnia — cada uno modula el volumen final de infarto y el edema.
• Antitrombóticos: diferir según tamaño del infarto y transformación hemorrágica; en infarto extenso, retrasar la anticoagulación por el riesgo hemorrágico.
• Profilaxis y soporte: profilaxis de trombosis venosa (mecánica precoz; farmacológica diferida según hemorragia), evaluación de disfagia antes de la vía oral, prevención de broncoaspiración.

7D. Infarto maligno de la ACM — craniectomía descompresiva precoz

Es la intervención que más vidas salva en esta entidad. La craniectomía descompresiva amplia (colgajo óseo ≥12 cm con apertura dural) permite la expansión extracraneal del tejido edematoso y rompe el círculo de isquemia por compresión.

• Pacientes ≤60 años: el análisis conjunto de DECIMAL, DESTINY y HAMLET (n=93, cirugía <48 h) mostró una caída de la mortalidad del 71 % al 22 %, con NNT ≈2 para la supervivencia y NNT ≈4 para sobrevivir con mRS ≤3; el precio es más supervivientes con discapacidad moderada-grave (mRS 4) [18,19,20,21].
• Pacientes >60 años: DESTINY II (n=112) confirmó el beneficio en supervivencia sin discapacidad muy grave (mRS 0–4: 38 % vs 18 %; OR 2,91; IC95% 1,06–7,49) con mortalidad 33 % vs 70 %, pero ningún superviviente alcanzó mRS 0–2 y la mayoría quedó dependiente para las necesidades básicas [22]. El balance se desplaza con la edad hacia más supervivencia con dependencia.
• Timing: el beneficio se obtiene con cirugía precoz (<48 h) y ante los primeros signos de deterioro; HAMLET, que permitió operar hasta el 4.º día, no mostró beneficio en los operados tardíamente [21].
• Decisión compartida: dado que la craniectomía convierte muerte en supervivencia con discapacidad, la indicación exige una conversación explícita con la familia sobre desenlaces funcionales aceptables — idealmente iniciada antes del deterioro.

Enganche con el capítulo de Hipertensión intracraneal: allí la craniectomía aparece como rescate de última línea en el TCE difuso (RESCUEicp: reduce mortalidad a costa de discapacidad, DECRA no la apoya como profilaxis); aquí, en el infarto maligno de la ACM, la craniectomía es primera línea etiológica y precoz, no un rescate — la diferencia clave es que trata una masa unilateral evacuable por descompresión, no una hipertensión intracraneal difusa.

7E. Infarto cerebeloso ocupante

Ante deterioro de consciencia por hidrocefalia obstructiva o compresión troncal: ventriculostomía (drenaje del LCR) y/o craniectomía suboccipital descompresiva. Es una indicación quirúrgica propia de la fosa posterior, con mejor pronóstico funcional que el infarto maligno hemisférico si se actúa a tiempo [2,17].

7F. Terapias en investigación

La glibenclamida/gliburida (inhibición del canal SUR1-TRPM4 implicado en el edema citotóxico) se estudia para reducir el edema del ictus grave. El ECA fase 2 GAMES-RP (n=86, gliburida IV en infarto hemisférico grande) no alcanzó su desenlace primario funcional (mRS 0–4 a 90 días sin craniectomía) —se detuvo precozmente por financiación— aunque mostró señales sobre el edema y la desviación de línea media [23]; un metaanálisis con evaluación GRADE (2025) resume la evidencia como prometedora pero aún no concluyente para desenlace funcional [24]. No es tratamiento estándar; su confirmación depende de ensayos de fase 3 en curso.

Objetivos terapéuticos

Controversias actuales

1. Craniectomía en >60 años. Salva vidas (DESTINY II) pero casi ningún superviviente recupera independencia; el debate es hasta qué edad y con qué expectativas ofrecerla — decisión de valores, no solo de evidencia [22].
2. Núcleo grande: ¿hasta dónde reperfundir? SELECT2/ANGEL-ASPECT/TENSION amplían la indicación a infartos extensos, pero con más hemorragia; falta definir el límite superior de núcleo donde el daño supera al beneficio [9,10,11].
3. Selección por imagen simple vs perfusión. TENSION seleccionó por TC simple (ASPECTS) y mostró beneficio; ¿es la perfusión imprescindible o un cuello de botella logístico que retrasa la reperfusión? [11]
4. Trombólisis previa a la trombectomía (¿"puente" o directo?). En pacientes que van directo a trombectomía, persiste el debate sobre si la trombólisis previa añade beneficio o solo riesgo hemorrágico y demora.
5. Tenecteplasa vs alteplasa. Ventajas logísticas de la tenecteplasa (bolo único); su posicionamiento como estándar sigue consolidándose en las guías [6].
6. Timing exacto de la craniectomía. "Precoz" está claro; el umbral fino (¿profiláctica ante criterios de riesgo vs esperar el primer deterioro?) no está resuelto.
7. Papel de la monitorización de PIC. Su utilidad en el infarto maligno es marginal frente al seguimiento clínico-radiológico; medir por medir añade riesgo sin cambiar conducta.
8. Basilar en ventana tardía y con mal grado. ATTENTION/BAOCHE apoyan reperfundir, pero la selección del paciente con coma establecido y su pronóstico siguen siendo difíciles [14,15].

Evidencia, ensayos clave y guías

Síntesis. El beneficio de la reperfusión en el ictus isquémico grave es una de las señales más consistentes de la neurología vascular moderna: desde la trombólisis (NINDS, ECASS III) hasta la trombectomía en circulación anterior precoz (HERMES), tardía con mismatch (DAWN, DEFUSE-3), en núcleo grande (SELECT2, ANGEL-ASPECT, TENSION) y en arteria basilar (ATTENTION, BAOCHE). Para el tejido ya infartado que se vuelve maligno, la craniectomía descompresiva precoz reduce la mortalidad de forma drástica (análisis conjunto <60 años; DESTINY II en >60), con un coste funcional que obliga a la decisión compartida. Las guías de la American Heart Association/American Stroke Association 2019 [6] y la European Stroke Organisation sobre edema maligno 2021 [16], junto con la revisión Cochrane de descompresión 2022 [17], articulan estas recomendaciones.

Tabla de ensayos clave (desenlace primario verificado).

Comparación de sociedades. AHA/ASA 2019 [6] respalda la trombólisis en ventana, la trombectomía en OGV anterior (con extensión posterior en actualizaciones) y la craniectomía precoz en el infarto maligno seleccionado. La ESO 2021 sobre edema maligno [16] recomienda la craniectomía descompresiva precoz en pacientes seleccionados ≤60 años y la considera en >60 años individualizando por el peor perfil funcional. La revisión Cochrane 2022 [17] confirma que la descompresión reduce la mortalidad y la discapacidad grave. No hay discrepancia mayor entre sociedades en las indicaciones nucleares; las diferencias son de matices de edad y de umbral de núcleo para trombectomía.

Decisiones críticas del intensivista

1. Ante un déficit grave, buscar activamente la oclusión de gran vaso (angio-TC): es la que abre la puerta de la trombectomía y la que más cambia el pronóstico.
2. No dejar que la trombólisis retrase la trombectomía: si hay OGV, el paciente va a la sala de angiografía; la alteplasa/tenecteplasa se da sin frenar el traslado.
3. La ventana tardía no es "no hay nada que hacer": con mismatch (DAWN/DEFUSE-3) o núcleo grande seleccionado, todavía hay tejido que rescatar hasta 24 h.
4. Sospechar oclusión basilar en todo coma inexplicado con TC "normal": angio-TC obligatoria; la reperfusión cambia una mortalidad histórica >80 %.
5. Fijar la meta de presión arterial según reperfusión: estricta (<180/105) tras reperfundir, permisiva si no se reperfundió — confundirlas extiende el infarto o provoca hemorragia.
6. Anticipar el infarto maligno por criterios precoces (NIHSS alto, >50 % del territorio, oclusión ICA/M1): avisar a neurocirugía y a la familia antes de la anisocoria.
7. Indicar la craniectomía precozmente (<48 h) y ante el primer deterioro, no cuando la pupila ya se dilató: el beneficio se pierde con la herniación establecida.
8. Ajustar la conversación a la edad: en >60 años la craniectomía salva vidas pero deja dependencia; decisión de valores compartida y documentada en la historia clínica, incluidas las preferencias previas del paciente ante la posibilidad de sobrevivir con dependencia grave (mRS 4–5).
9. Tratar la osmoterapia como puente, no como cura: manitol/salino hipertónico compran minutos hacia el quirófano; no sustituyen la descompresión.
10. Reconocer el infarto cerebeloso ocupante como urgencia propia: deterioro de consciencia = ventriculostomía y/o craniectomía suboccipital, sin esperar umbrales de PIC.
11. No instrumentar la PIC de rutina en el infarto maligno hemisférico: la herniación ocurre con PIC "aceptable"; la decisión es clínico-radiológica.
12. Blindar el cerebro salvable con lo básico: normoxemia, normocapnia, normotermia, normonatremia y glucemia moderada modulan el volumen final de infarto tanto como cualquier procedimiento.

Errores frecuentes

1. Descartar la trombectomía por "tiempo pasado" sin evaluar mismatch ni núcleo: se pierden pacientes rescatables hasta 24 h [7,8].
2. No pedir angio-TC en el coma inexplicado: la oclusión basilar se escapa en la TC simple [14].
3. Bajar la presión arterial de forma agresiva antes de reperfundir: extiende el infarto sobre la penumbra presión-dependiente.
4. Tratar el infarto maligno con osmoterapia esperando evitar la cirugía: el manitol/salino no previene el deterioro y retrasa la craniectomía [12,13].
5. Operar tarde, cuando la pupila ya cambió: el beneficio de la craniectomía se obtiene precozmente [19,21].
6. Ofrecer craniectomía sin conversación funcional: convertir muerte en dependencia grave sin consentimiento informado sobre desenlaces.
7. Usar soluciones hipotónicas o permitir hiponatremia: agravan el edema citotóxico.
8. Instrumentar la PIC creyendo que un valor normal descarta herniación en una masa unilateral: falso — mandan la clínica y la línea media.
9. Ignorar el infarto cerebeloso hasta el deterioro troncal: la fosa posterior no perdona demoras.
10. Descuidar fiebre, glucosa y oxigenación mientras se persiguen los procedimientos: los "detalles" fisiológicos deciden el volumen final de infarto.

10 puntos que debes recordar

1. Dos relojes opuestos: reperfundir el tejido salvable (minutos) y contener el edema del infarto establecido (días).
2. En la oclusión de gran vaso, la trombectomía es lo que más cambia el pronóstico — y el tiempo sigue mandando dentro de la ventana.
3. Ventana tardía ≠ nada que hacer: mismatch y núcleo grande seleccionado siguen siendo reperfundibles hasta 24 h.
4. Coma con TC "normal" = descartar basilar con angio-TC; reperfundir baja una mortalidad histórica >80 %.
5. La meta de presión arterial depende de si se reperfundió: estricta después, permisiva antes.
6. El infarto maligno de la ACM se anticipa por criterios precoces, no se espera a la anisocoria.
7. La craniectomía descompresiva precoz (<48 h) salva ≈1 de cada 2 vidas (<60 a), a costa de discapacidad: decisión compartida.
8. En >60 años la craniectomía salva vidas pero casi nadie recupera independencia (DESTINY II): conversación de valores.
9. La osmoterapia es un puente al quirófano, no un tratamiento del infarto maligno.
10. El cerebelo edematoso es una urgencia quirúrgica propia; y lo básico (normoxemia, normocapnia, normotermia, normonatremia, glucemia) protege tanto como cualquier catéter.

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