Postoperatorio de tumores medulares: proteger una médula ya comprometida, y por qué subir la presión arterial puede no ser la respuesta

Resumen ejecutivo

El postoperatorio del tumor medular se maneja, en casi todas las UCI, con una regla heredada de la lesión medular traumática: subir la presión arterial media a 85–90 mmHg para "perfundir la médula". El ensayo aleatorizado publicado en 2025 obliga a revisar esa costumbre. En 92 pacientes con lesión medular aguda de 13 centros de trauma estadounidenses, perseguir una PAM >85–90 mmHg no mejoró ninguna puntuación de recuperación frente a >65–70 mmHg —motora de extremidad superior (diferencia 2,48; IC95 % −5,93 a 10,90; p=0,55), motora de extremidad inferior (−4,56; IC95 % −16,11 a 7,03; p=0,43), sensitiva total (−32,00; IC95 % −65,40 a 1,40; p=0,06)— y sí produjo más daño medible: complicaciones respiratorias en el 78 % frente al 39 % (diferencia de riesgo 40 %; IC95 % 22–58 %; p<0,001) y 9,44 frente a 3,78 días de ventilación mecánica (diferencia 5,67 días; IC95 % 0,48–10,85; p=0,03) [1].

El mensaje operativo no es "desentenderse de la presión" sino dejar de asumir que las cifras altas son gratis. La guía S3 alemana de 2025 sugiere una PAM de 70–90 mmHg durante los primeros 1–2 días (máximo 7), con noradrenalina como vasopresor preferente — y lo hace con certeza de evidencia muy baja [2].

Alrededor de esa decisión giran otras cuatro. El monitor real es la exploración seriada, no un número: cualquier deterioro motor nuevo es un hematoma epidural del lecho hasta que la imagen demuestre lo contrario. El informe de neuromonitorización intraoperatoria es información de triaje: los pacientes con déficit perioperatorio tienen 56 veces más probabilidad de haber presentado cambios en los potenciales motores durante la cirugía [3]. Los corticoides cambian de signo según el mecanismo —contraindicados en la lesión traumática aguda, indicados si la médula está comprimida por metástasis [2]—. Y el nivel lesional dicta la fisiología sistémica: por encima de T6, shock neurogénico; cervical alto, insuficiencia respiratoria que suele ser diferida, no inmediata.

Una advertencia que recorre todo el capítulo: casi toda esta evidencia procede de la lesión medular aguda mayoritariamente traumática, no del postoperatorio oncológico. Se señala en cada punto donde la extrapolación es real.

Pregunta clínica central

Problema clínico. El paciente operado de un tumor medular llega a la UCI con una médula que ya estaba comprometida antes de entrar a quirófano, sobre la que se acaba de añadir una agresión funcional. En el tumor intramedular, la propia resección lesiona tejido con reserva reducida. En la compresión metastásica, la descompresión alivia el mecanismo pero no restituye lo perdido. En ambos casos, el intensivista dispone de una ventana corta para detectar un deterioro reversible y de un margen amplio para causar daño iatrogénico si persigue objetivos equivocados.

Relevancia en Neuro-UCI. A diferencia del cráneo, aquí no hay monitor de presión ni umbral consensuado: la presión de perfusión medular es un concepto fisiológicamente atractivo y clínicamente no implantado. El resultado es que la vigilancia recae casi por completo en la exploración neurológica repetida, y las decisiones hemodinámicas se han venido tomando por analogía con el cerebro.

La pregunta del intensivista. En el adulto operado de un tumor medular o de una compresión medular tumoral, ¿qué objetivos hemodinámicos perseguir, cómo detectar precozmente el deterioro neurológico, y qué complicaciones sistémicas anticipar según el nivel lesional?

PICO (el núcleo hemodinámico, que es donde la práctica y la evidencia divergen):

• P: adultos con lesión medular aguda (la base aleatorizada disponible; su traslación al postoperatorio oncológico se declara como extrapolación).
• I: objetivo de PAM aumentado (>85–90 mmHg).
• C: objetivo convencional (>65–70 mmHg).
• O: recuperación motora y sensitiva a 6 meses; complicaciones respiratorias, días de ventilación mecánica, mortalidad.

Fisiopatología aplicada (solo lo que cambia conductas)

La médula tiene su propia ecuación de perfusión. Presión de perfusión medular = PAM − presión del líquido cefalorraquídeo (o presión intratecal). Es análoga a la cerebral, pero mucho peor caracterizada y sin medición rutinaria. → implicación: al no poder medir el denominador, subir el numerador es un acto de fe, no una titulación. Esto es exactamente lo que el ensayo de 2025 pone a prueba.

El canal óseo es inextensible. El edema postoperatorio de una resección intramedular reproduce dentro del canal el mismo problema compartimental del cráneo. → parámetro: exploración motora seriada → intervención: imagen urgente ante cualquier cambio → objetivo: separar edema (evolutivo) de hematoma del lecho (quirúrgico).

El deterioro tiene dos tiempos y eso orienta la causa. El inmediato sugiere lesión mecánica o vascular directa producida en quirófano; el diferido sugiere edema o hematoma epidural del lecho. → implicación: la hora de aparición es un dato diagnóstico, no una anécdota; conviene consignarla.

El nivel lesional determina la fisiología sistémica. Por encima de T6, la pérdida del tono simpático produce shock neurogénico —hipotensión con bradicardia—. Por encima de C5, se compromete el diafragma. → implicación: el shock neurogénico se distingue del hipovolémico por la bradicardia relativa; tratarlo solo con volumen genera sobrecarga sin corregir la vasoplejía, y en un paciente que ya tiene riesgo respiratorio elevado esa sobrecarga se paga.

La insuficiencia respiratoria cervical es progresiva, no inmediata. La capacidad vital y la fuerza de la tos dependen del nivel. → parámetro: capacidad vital seriada y fuerza de la tos, no solo saturación → objetivo: anticipar el fracaso en días, no descartarlo en la primera noche.

Vías motoras y cordones posteriores no son igual de vulnerables. Tienen vascularización y sensibilidad isquémica distintas, lo que explica la disociación entre potenciales motores y somatosensoriales durante la cirugía — y por qué los motores rinden mejor (§5).

El edema tumoral y el traumático no son el mismo edema. El de la compresión tumoral es vasogénico y responde a corticoides; el de la lesión medular traumática aguda no, y allí los corticoides están desaconsejados [2]. → implicación: la pregunta correcta al recibir al paciente no es "¿pongo dexametasona?" sino "¿cuál es el mecanismo?".

La decisión hemodinámica: el hallazgo que debe cambiar la práctica

3.1 Qué probó el ensayo

Ensayo aleatorizado multicéntrico en 13 centros de trauma de Estados Unidos, de octubre de 2017 a julio de 2023. Se aleatorizaron 92 pacientes con lesión medular aguda (edad media 53,78 años; 83 % varones) a PAM aumentada (>85–90 mmHg) o convencional (>65–70 mmHg), durante 7 días o hasta el alta de UCI. A los 6 meses, 38 pacientes habían completado el seguimiento y 15 habían fallecido [1].

Eficacia — ninguna diferencia:

Seguridad — peor con la PAM alta:

No hubo diferencias en mortalidad. Los propios autores reconocen que el ensayo está infrapotenciado y concluyen que estos datos ponen en cuestión la práctica de aumentar la presión arterial [1].

3.2 Cómo leerlo sin sobreinterpretarlo

Tres cautelas honestas. Primera: 92 aleatorizados y 38 con seguimiento completo no cierran una pregunta; la cuestionan. Segunda: el desenlace sensitivo (p=0,06) va en dirección desfavorable a la PAM alta, lo que resta plausibilidad a un beneficio oculto por falta de potencia. Tercera —y la más importante para este capítulo—: la población es de trauma, no de postoperatorio oncológico. Difieren en mecanismo, edad, comorbilidad y estado funcional previo.

Pero la señal de daño no depende de la potencia estadística del desenlace de eficacia: 40 puntos porcentuales de diferencia en complicaciones respiratorias y casi 6 días más de ventilación son efectos grandes y biológicamente coherentes (más vasopresor, más volumen, más tiempo en UCI). Y ese mecanismo de daño sí es trasladable al paciente operado de tumor medular, que comparte el riesgo respiratorio dependiente del nivel.

Conducta razonable: evitar la hipotensión con firmeza, mantener una PAM orientativa de 70–90 mmHg los primeros 1–2 días con noradrenalina [2], y no escalar a 85–90 mmHg de forma sistemática ni prolongarlo por costumbre.

Qué dice la guía, y con cuánta certeza

La guía S3 alemana de 2025 sobre lesión medular aguda contiene 15 recomendaciones basadas en evidencia y 43 basadas en consenso, apoyadas sobre todo en estudios observacionales. Se leyó en texto completo (PMC12516205); casi todas sus recomendaciones tienen certeza muy baja, y conviene citarlas sabiéndolo [2].

La guía declara además que no existen tratamientos neuroprotectores ni neurorregeneradores disponibles. Es una frase incómoda y necesaria: el manejo es de soporte y de prevención de complicaciones, no de rescate farmacológico.

Un detalle de trazabilidad que importa. El abstract de la guía dice que el objetivo de PAM se mantiene "2–3 días"; el texto completo dice 1–2 días. La diferencia se detectó al leer el documento original y se resuelve a favor del texto completo. Es el tipo de discrepancia que solo aparece cuando se abre el PDF.

Neuromonitorización intraoperatoria: leer el informe antes de recibir al paciente

Metaanálisis de 21 estudios (10 de grado III y 11 de grado IV de la AAN) sobre resección de tumores intramedulares [3]:

Los pacientes con déficit neurológico perioperatorio tienen 56 veces más probabilidad de haber presentado cambios en los potenciales motores durante el procedimiento [3].

Uso en la cama. Esto no es un dato de quirófano que se archiva: es una estratificación de riesgo lista para usar. Un paciente cuya monitorización cayó intraoperatoriamente merece exploraciones más frecuentes y un umbral más bajo para pedir imagen. Uno con monitorización estable no queda exento de vigilancia —la especificidad del 82 % deja falsos negativos—, pero parte de una probabilidad basal mucho menor.

Dos límites declarados por los propios autores: todos los estudios son de grado III–IV, y existe variabilidad considerable entre centros en los criterios de alarma y en las intervenciones adoptadas. Conviene saber qué criterio usa el equipo de neurofisiología local antes de interpretar su informe.

Corticoides: el mismo fármaco con dos signos

Es una de las pocas situaciones en neurocrítica donde el mecanismo invierte la indicación [2]:

• Lesión medular traumática aguda: metilprednisolona no debe administrarse (recomendación fuerte en contra, certeza baja).
• Compresión medular por metástasis: sí debe administrarse dexametasona sistémica, con el objetivo explícito de mejorar la capacidad de caminar (recomendación fuerte a favor, certeza muy baja).

La lógica es de mecanismo: el edema de la compresión tumoral es vasogénico y responde; el de la lesión primaria traumática no. Dosis y pauta de descenso siguen sin estandarizar, y esa es una laguna real que ninguna de las fuentes de esta revisión resuelve.

El nivel lesional dicta la fisiología sistémica

Por encima de T6 — shock neurogénico. Hipotensión con bradicardia, por pérdida del tono simpático. La bradicardia relativa es el dato que lo separa del shock hipovolémico. Requiere vasopresor con efecto cronotrópico; insistir solo con volumen produce sobrecarga sin corregir la vasoplejía.

Cervical o torácico alto — insuficiencia respiratoria diferida. Capacidad vital seriada y fuerza de la tos son los parámetros útiles; la saturación es tardía y tranquilizadora en falso. El manejo incluye ajuste de volúmenes, drenaje postural, entrenamiento respiratorio y técnicas de aclaramiento de secreciones. La guía sugiere valorar traqueostomía dentro de los primeros 4–6 días en quien la vaya a necesitar, para reducir el riesgo de neumonía [2] — un dato operativo poco conocido y con consecuencias logísticas.

Tromboprofilaxis. Heparina precoz, con recomendación fuerte, consultando el momento con el cirujano por el riesgo hemorrágico [2]. Además, en esta población la NCS desaconseja explícitamente quedarse solo con la profilaxis mecánica [5] — punto desarrollado en la revisión de tromboprofilaxis (NCA-2026-08-18-001).

Desde el día 1. Vejiga e intestino neurógenos y prevención de úlceras por presión: son las complicaciones que definen la morbilidad a medio plazo, y no admiten aplazamiento.

Contexto oncológico que condiciona el postoperatorio

Revisión sistemática de 57 artículos y 3.022 pacientes con ependimoma y astrocitoma intramedulares [4]. Dos datos con lectura directa para la UCI:

• La resección completa se asocia a mejor supervivencia global, lo que explica la agresividad quirúrgica y, con ella, el riesgo funcional que el intensivista recibe.
• El 79 % de los pacientes mostró desenlaces neurológicos funcionales estables o mejorados a los seis meses de la cirugía.

Ese 79 % es la cifra que conviene tener presente al hablar con la familia en las primeras horas: un déficit postoperatorio inmediato no equivale a un déficit definitivo, y el horizonte de recuperación es de meses.

Nota de prudencia: la dirección de varios cocientes de riesgo del abstract de esta revisión es ambigua tal como está redactada (particularmente los referidos a radioterapia según grado tumoral), por lo que no se citan aquí cifras de HR. Requieren el texto completo.

Algoritmo operativo

Llegada de quirófano → exploración motora y sensitiva basal por niveles (ISNCSCI) documentada, y revisión del informe de neuromonitorización (una caída de potenciales motores multiplica por ~56 la probabilidad de déficit) →

Objetivo hemodinámico: evitar la hipotensión; PAM orientativa 70–90 mmHg con noradrenalina, los primeros 1–2 días; sin perseguir cifras altas de forma sistemática →

Exploración seriada → cualquier deterioro motor nuevo → imagen urgente para descartar hematoma epidural del lecho (quirúrgico y tiempo-dependiente) →

Corticoides según mecanismo: sí en compresión tumoral, no en lesión traumática aguda →

Nivel por encima de T6: anticipar shock neurogénico (bradicardia + hipotensión); vasopresor con efecto cronotrópico →

Nivel cervical o torácico alto: capacidad vital seriada, fuerza de tos, manejo de secreciones; el fracaso respiratorio suele ser diferido; valorar traqueostomía en 4–6 días si se prevé necesaria →

Heparina precoz para tromboprofilaxis, sin quedarse en medidas mecánicas aisladas →

Desde el día 1: vejiga e intestino neurógenos, prevención de úlceras.

Errores frecuentes

1. Subir la PAM a 85–90 mmHg por defecto y mantenerlo una semana. Es la práctica que el ensayo de 2025 cuestiona, con un coste respiratorio medido [1].
2. Confundir "no perseguir cifras altas" con "tolerar la hipotensión". La guía sigue sugiriendo un suelo de 70 mmHg [2].
3. Tratar el shock neurogénico solo con volumen. La bradicardia es la pista de que el problema es vasopléjico.
4. Descartar el compromiso respiratorio porque la saturación es normal en la primera noche. En la lesión cervical el fracaso es diferido.
5. Archivar el informe de neuromonitorización sin leerlo. Es la mejor estratificación de riesgo disponible al ingreso [3].
6. Atribuir un déficit motor nuevo al edema sin imagen. El hematoma epidural del lecho es quirúrgico y no espera.
7. Aplicar el reflejo "no corticoides en médula" al paciente con compresión metastásica. Ahí la indicación se invierte [2].

Take-home

1. Elevar la PAM a 85–90 mmHg en lesión medular aguda no mejoró la recuperación y multiplicó las complicaciones respiratorias (78 % frente a 39 %) y los días de ventilación (9,44 frente a 3,78) [1].
2. Eso no autoriza la hipotensión: la guía S3 sugiere PAM 70–90 mmHg los primeros 1–2 días, con noradrenalina — y con certeza muy baja [2].
3. Corticoides: no en la lesión medular traumática aguda; sí en la compresión medular por tumor. El mecanismo invierte la indicación [2].
4. El monitor principal es la exploración ISNCSCI seriada, y la propia guía la respalda solo como consenso de expertos [2].
5. Todo deterioro motor nuevo es un hematoma epidural del lecho hasta que la imagen demuestre lo contrario.
6. Lee el informe de neuromonitorización antes de recibir al paciente: una caída de potenciales motores multiplica por 56 la probabilidad de déficit perioperatorio [3].
7. Los potenciales motores son más sensibles (90 %) que específicos (82 %) y claramente superiores a los somatosensoriales [3].
8. Dato práctico poco conocido: valorar traqueostomía dentro de los primeros 4–6 días en quien la vaya a necesitar, para reducir neumonía [2].
9. El nivel dicta la fisiología: por encima de T6, shock neurogénico; cervical alto, insuficiencia respiratoria diferida.
10. Heparina precoz con recomendación fuerte; la profilaxis mecánica aislada está desaconsejada en esta población [5].
11. El 79 % de los operados de ependimoma o astrocitoma intramedular está estable o mejor a los seis meses [4]: el déficit inmediato no es el desenlace final.

Referencias

1. Sajdeya R, et al. Early Blood Pressure Targets in Acute Spinal Cord Injury: A Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open. 2025. PMID: 40965887 · DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2025.25364
2. Cryns N, et al. Clinical Practice Guideline: The Diagnosis and Treatment of Acute Spinal Cord Injury. Dtsch Arztebl Int. 2025. PMID: 40073287 · DOI: 10.3238/arztebl.m2025.0034
3. Azad TD, et al. Diagnostic Utility of Intraoperative Neurophysiological Monitoring for Intramedullary Spinal Cord Tumors: Systematic Review and Meta-Analysis. Clin Spine Surg. 2018. PMID: 28650882 · DOI: 10.1097/BSD.0000000000000558
4. Hamilton KR, et al. A systematic review of outcome in intramedullary ependymoma and astrocytoma. J Clin Neurosci. 2019. PMID: 30833131 · DOI: 10.1016/j.jocn.2019.02.001
5. Nyquist P, et al. Prophylaxis of Venous Thrombosis in Neurocritical Care Patients: An Evidence-Based Guideline. Neurocrit Care. 2016. PMID: 26646118 · DOI: 10.1007/s12028-015-0221-y