El vasopresor de la lesión medular no tenía un ensayo que lo respaldara: ya lo tiene, y no le fue bien
Desde hace más de veinte años, la orden de ingreso de la lesión medular aguda trae un objetivo de presión arterial media —85, a veces 90 mmHg— sostenido varios días, basado en series de casos, no en un ensayo aleatorizado. El primer ECA que comparó esa práctica contra un objetivo convencional (65–70 mmHg) no encontró diferencia en la recuperación motora ni sensitiva a los 6 meses, y sí encontró más complicaciones respiratorias en el grupo con la presión más alta: 78 % frente a 39 %. El ensayo quedó subpotenciado y sus autores no piden abandonar la augmentación; piden dejar de aplicarla como rutina ciega.
Médico especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo · UCI neurológica, Hospital Simón Bolívar · Revisión clínica firmada
EL OBJETIVO DE PRESIÓN QUE NUNCA TUVO SU ENSAYO, YA LO TIENE
Diferencia de riesgo en complicaciones respiratorias (PAM aumentada − PAM convencional)
Qué hacer con el objetivo de PAM en la lesión medular aguda
Revisión clínica: Ever Julián Durán Morales · Médico especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo · Universidad del Rosario
- Pregunta
- En el adulto con lesión medular traumática aguda (ASIA A, B o C, cervical o torácica), ¿aumentar la presión arterial media a más de 85–90 mmHg durante 7 días mejora la recuperación neurológica a 6 meses frente a mantenerla en 65–70 mmHg?
- Resultado
- Sin diferencia entre grupos a los 6 meses en la puntuación motora de miembro superior (34,95 vs 32,95; diferencia 2,48; IC95 % −5,93 a 10,90; p=0,55), motora de miembro inferior (18,53 vs 19,95; diferencia −4,56; IC95 % −16,11 a 7,03; p=0,43) ni sensitiva total (108,47 vs 130,89; diferencia −32,00; IC95 % −65,40 a 1,40; p=0,06)
- Bottom line
- No sostenga PAM >85–90 mmHg por rutina de una semana en la lesión medular aguda: apunte al piso de 75–80 mmHg de AO Spine 2024, porque el primer ECA que probó la augmentación no mostró beneficio neurológico y sí más complicaciones respiratorias.
- Cómo lo estudió
- ECA multicéntrico, abierto, 13 centros de trauma de EE. UU.; reclutamiento del 3 de octubre de 2017 al 26 de julio de 2023, terminado antes de tiempo por reclutamiento lento (agravado por la pandemia) · n = 92
- Qué significa
- Deja de tratarse la augmentación de PAM como una meta fija y automática de 85–90 mmHg sostenida por rutina durante toda una semana. La guía AO Spine 2024 ya había bajado el piso a 75–80 mmHg, con techo de 90–95, sobre evidencia que ella misma califica de «muy baja»; este ensayo es la primera comparación aleatorizada y no encontró que empujar más arriba (85–90) sume beneficio neurológico, mientras sí sumó neumonía y días de ventilador. La conducta razonable es apuntar al piso del consenso, no al número que la costumbre volvió reflejo, y reevaluar la necesidad del vasoactivo cada día en vez de prescribirlo por «los 5 a 7 días» de memoria.
- Qué NO demuestra
- No hay licencia para dejar hipotenso a un paciente con lesión medular aguda: el brazo «convencional» del ensayo mantuvo PAM mayor de 65–70 mmHg, no PAM sin vigilar, y su propia media espontánea ya superaba 80 mmHg —una de las limitaciones que los autores declaran—. Tampoco cambia la indicación en el paciente con lesión incompleta que va a decompresión temprana, el subgrupo que los propios autores señalan como el más probable en beneficiarse y que este ensayo no tuvo poder para aislar. Y el techo de 90–95 mmHg de AO Spine 2024 tampoco es una orden de bajar la presión: la propia guía aclara que solo aplica a la augmentación activa con vasoactivos, no a un paciente que por sí solo mantiene una PAM más alta —su ejemplo es 125/80 (PAM 95) espontánea, que no requiere tratamiento para bajarla.
El problema clínico
La orden llega casi sola: lesión medular traumática aguda, iniciar norepinefrina, objetivo de presión arterial media mayor de 85 mmHg, sostener varios días. Es una de las pocas metas hemodinámicas verdaderamente universales del neurocrítico —cruza guías, países y décadas— y descansa sobre una lógica fisiológica limpia: la médula lesionada pierde autorregulación: su presión de perfusión —igual que la cerebral tras un TCE— es la PAM menos la presión intraespinal, solo que mucho peor caracterizada, y elevar la PAM debería subirla en el mismo sentido. La analogía que **no** sirve es la del núcleo isquémico con penumbra rescatable: ese modelo viene de estudios en animales, y en el humano la lesión medular aguda muestra tres patrones de flujo distintos, con uno de cada cuatro pacientes ya hiperperfundido —subir el flujo no beneficia a los tres grupos por igual, y a uno podría perjudicarlo. El problema es de dónde vino el número. La recomendación se apoya en series de casos de los años noventa y en la guía de 2002 (Hadley, Neurosurgery), no en un ensayo que asignara al azar quién recibe la presión alta y quién no; la propia actualización de 2024 de AO Spine calificó la evidencia de «muy baja» y bajó el piso recomendado de 85–90 a 75–80 mmHg. Durante veinte años, miles de pacientes recibieron días de vasoactivos a dosis que no se justificarían por ninguna otra indicación, sostenidos por la fuerza de la costumbre más que por un ensayo. Sajdeya y colegas hicieron la pregunta que faltaba: asignaron al azar un objetivo aumentado (>85–90 mmHg) contra uno convencional (>65–70 mmHg) durante 7 días, y midieron lo que de verdad importa —la escala ASIA a los 6 meses—, no la presión de perfusión medular en el monitor.
- Revista · Año
- JAMA Network Open · 2025
- Diseño
- ECA multicéntrico, abierto, 13 centros de trauma de EE. UU.; reclutamiento del 3 de octubre de 2017 al 26 de julio de 2023, terminado antes de tiempo por reclutamiento lento (agravado por la pandemia)
- Población (n)
- Adultos (18 años o más) con lesión medular traumática aguda cervical o torácica (C0–T8), déficit neurológico nuevo, ASIA A, B o C —de A, sin ninguna función motora ni sensitiva en los segmentos sacros S4-S5, a C, con función motora preservada pero débil en más de la mitad de los músculos clave—. Excluidos: lesión penetrante, nivel T9 o inferior, síndrome de cauda equina aislado, TCE grave concomitante (Glasgow ≤8), enfermedad desmielinizante o autoinmune del SNC previa, insuficiencia cardiaca NYHA III–IV, infarto en los 6 meses previos, enfermedad renal terminal, expectativa de vida menor de 6 meses. (n = 92)
- Intervención
- Presión arterial media (PAM) aumentada, objetivo mayor de 85–90 mmHg, sostenida 7 días o hasta el alta de UCI, con vasoactivos (fenilefrina, norepinefrina, vasopresina, dopamina o combinación) según el estándar de cada centro
- Comparador
- PAM convencional, objetivo mayor de 65–70 mmHg, misma duración
- Desenlace primario
- Cambio en las puntuaciones motora y sensitiva de la escala ASIA (AIS) desde el ingreso hasta los 6 meses
- Financiación y conflictos
- No verificado en esta sesión: no se recuperó el texto completo de la sección de financiación y conflictos de interés más allá del abstract y los extractos de metodología. No se cita ninguna cifra de esa sección.
El estudio en contexto
Esta edición completa, desde el otro extremo del cuerpo, la pregunta que la semana de la PIC (Eurotherm3235, POLAR, SYNAPSE-ICU, RESCUEicp) hizo sobre el cráneo: si un parámetro fisiológicamente razonable —presión de perfusión, en ambos casos— resiste el ensayo aleatorizado cuando se le pide más que control del número. La revisión del corpus sobre trauma raquimedular (NCA-2026-08-27-001) trata la fisiopatología y el manejo hemodinámico con más detalle; esta edición se limita al ensayo nuevo y a lo que cambia con él.
Lo que encontraron
- Sin diferencia entre grupos a los 6 meses en la puntuación motora de miembro superior (34,95 vs 32,95; diferencia 2,48; IC95 % −5,93 a 10,90; p=0,55), motora de miembro inferior (18,53 vs 19,95; diferencia −4,56; IC95 % −16,11 a 7,03; p=0,43) ni sensitiva total (108,47 vs 130,89; diferencia −32,00; IC95 % −65,40 a 1,40; p=0,06)
- Dolor, independencia funcional (SCIM), calidad de vida y función cardiovascular a 6 meses: sin diferencias entre grupos.
- 38 de 92 pacientes completaron el seguimiento a 6 meses; 15 habían fallecido; alrededor de un tercio se perdió de seguimiento.
- El grupo con PAM aumentada tuvo más complicaciones respiratorias (78 % vs 39 %; diferencia de riesgo 40 %, IC95 % 22–58 %; p<0,001), más neumonía (45 % vs 25 %; p=0,04), más edema pulmonar (22 % vs 7 %; p=0,04), ventilación mecánica más prolongada (9,44 vs 3,78 días; diferencia 5,67 días; IC95 % 0,48–10,85; p=0,03) y SOFA modificado más alto en el día 3 (1,65 vs 0,80; p=0,008) y el día 6 (1,55 vs 0,80; p=0,04). Sin diferencia en mortalidad a 6 meses (17 % vs 15 %; p=0,82) ni en paro cardiaco como evento adverso grave (7 % vs 11 %; p=0,46).
Lo que más llamó la atención
1. El grupo «convencional» no bajó la presión de forma activa, así que su PAM espontánea ya superaba 80 mmHg: el contraste real entre brazos fue menor de lo que sugieren las etiquetas 65–70 vs 85–90, lo que hace más notable que aun así aparezca una diferencia en complicaciones respiratorias.
2. Los propios autores no piden abandonar la augmentación de PAM: piden identificar quién se beneficia (sugieren, sin datos propios, a los pacientes que van a descompresión temprana) en vez de aplicarla a todos por igual.
3. La guía AO Spine 2024 ya había bajado el piso recomendado a 75–80 mmHg antes de que existiera este ensayo, apoyada solo en evidencia «muy baja»: la práctica se movió por consenso de expertos, y este ECA es la primera prueba directa que llega después.
Qué significa para la práctica
Deja de tratarse la augmentación de PAM como una meta fija y automática de 85–90 mmHg sostenida por rutina durante toda una semana. La guía AO Spine 2024 ya había bajado el piso a 75–80 mmHg, con techo de 90–95, sobre evidencia que ella misma califica de «muy baja»; este ensayo es la primera comparación aleatorizada y no encontró que empujar más arriba (85–90) sume beneficio neurológico, mientras sí sumó neumonía y días de ventilador. La conducta razonable es apuntar al piso del consenso, no al número que la costumbre volvió reflejo, y reevaluar la necesidad del vasoactivo cada día en vez de prescribirlo por «los 5 a 7 días» de memoria.
Adulto con lesión medular traumática aguda cervical o torácica, ASIA A, B o C, sin TCE grave concomitante ni las comorbilidades cardiorrenales que este ensayo excluyó: es la población en la que hoy se indica la augmentación de PAM casi por defecto, y en la que el primer ECA no mostró la ganancia que se asume.
No hay licencia para dejar hipotenso a un paciente con lesión medular aguda: el brazo «convencional» del ensayo mantuvo PAM mayor de 65–70 mmHg, no PAM sin vigilar, y su propia media espontánea ya superaba 80 mmHg —una de las limitaciones que los autores declaran—. Tampoco cambia la indicación en el paciente con lesión incompleta que va a decompresión temprana, el subgrupo que los propios autores señalan como el más probable en beneficiarse y que este ensayo no tuvo poder para aislar. Y el techo de 90–95 mmHg de AO Spine 2024 tampoco es una orden de bajar la presión: la propia guía aclara que solo aplica a la augmentación activa con vasoactivos, no a un paciente que por sí solo mantiene una PAM más alta —su ejemplo es 125/80 (PAM 95) espontánea, que no requiere tratamiento para bajarla.
Una lectura conservadora libera recursos reales: menos días de vasoactivo central, menos monitorización invasiva prolongada por la augmentación en sí, y el ventilador y la cama de UCI que hoy se consumen persiguiendo 85–90 mmHg sin evidencia de que ese número, y no 75–80, sea el que protege médula.
Perlas por disciplina
Ajusta el objetivo de PAM al piso de AO Spine 2024 (75–80 mmHg, techo 90–95) y no al reflejo histórico de 85–90; reevalúa la necesidad del vasoactivo cada día en vez de prescribirlo por «7 días» de memoria.
Usa este ensayo en la junta para separar la fisiología (la médula pierde autorregulación) de la evidencia clínica (el primer ECA no mostró beneficio neurológico a 6 meses con PAM >85–90 frente a >65–70): son cosas distintas y la primera no basta para sostener la segunda.
En el paciente con PAM aumentada, vigila activamente signos de sobrecarga respiratoria — el ensayo encontró 78 % de complicaciones respiratorias frente a 39 % en el grupo convencional, con más neumonía y más edema pulmonar.
Memoriza el contraste: veinte años de guías con un objetivo de PAM basado en series de casos, y el primer ECA que lo probó (n=92, subpotenciado) no mostró diferencia funcional y sí más neumonía — es el ejemplo de manual de una práctica universal sin ensayo que la sostenga.
Perla de lectura crítica
El ensayo se detuvo al 73 % del reclutamiento planeado y sus autores lo llaman explícitamente «generador de hipótesis»: un resultado nulo subpotenciado no prueba ausencia de efecto, prueba que este estudio no tuvo el tamaño para detectarlo si existiera. Lo que sí sobrevive al subpoder es la señal de seguridad —la diferencia en complicaciones respiratorias fue grande (40 puntos porcentuales) y con p<0,001—, porque una señal de daño necesita menos potencia estadística para aparecer que una señal de beneficio modesto.
Lo que no debemos sobreasumir
- No asumas que este ensayo prueba que la augmentación de PAM no sirve: está subpotenciado (92 de 126 planeados) y sus propios autores lo llaman generador de hipótesis, no una respuesta definitiva.
- No asumas que el hallazgo aplica a la lesión medular con TCE concomitante: el ensayo excluyó Glasgow ≤8 explícitamente.
- No asumas que «PAM convencional» significa dejar al paciente hipotenso: el brazo control mantuvo PAM mayor de 65–70 mmHg y su media real ya superaba 80.
- No asumas que la ausencia de diferencia en mortalidad (17 % vs 15 %) contradice la señal de daño respiratorio: son desenlaces distintos, y el ensayo no tuvo poder para ninguno de los dos por separado.
Limitaciones
- Tamaño muestral menor al planeado (92 de 126) por reclutamiento lento durante la pandemia, con ~1/3 de pérdidas de seguimiento y datos basales incompletos en pacientes intubados; el grupo de PAM convencional no bajó la presión espontánea, así que su PAM media también quedó por encima de 80 mmHg, lo que reduce el contraste real entre brazos; variabilidad entre centros en reanimación, elección de vasoactivo y momento quirúrgico; generalización limitada — excluye lesión penetrante, TCE concomitante y población pediátrica; no se evaluó el manejo posterior al alta (rehabilitación, cirugía adicional, farmacoterapia).
Bottom line
Transparencia
Sesgo declarado
El editor selecciona este ensayo porque contradice una rutina casi universal del neurocrítico, y esa es precisamente la clase de resultado que más vale la pena revisar con cuidado antes de repetirla en la próxima guardia.
Lo que no se pudo verificar
Cifras y metodología verificadas contra el texto completo en acceso abierto (PMC12447234) en esta sesión. La sección de financiación y conflictos de interés no se recuperó ni se cita. El DOI y el PMID se verificaron de forma independiente vía Europe PMC tras detectarse que el buscador automático del proyecto los había emparejado mal. El contexto fisiopatológico —definición de la escala ASIA, presión de perfusión medular y por qué la analogía de núcleo-penumbra no aplica— se construyó a partir de la biblioteca propia (SATI, Neurointensivismo) y el capítulo firmado NCA-2026-08-27-001-v1.1, corroborados con dos fuentes en línea verificadas en esta sesión: Johnston & Grau, Front Neurol 2025, PMID 41567537, y el texto completo de la guía AO Spine 2024 (Kwon, PMID 38526923), del que se citó el matiz del techo de PAM. Detalle completo en revisiones/fuentes/fisiopatologia-lesion-medular.md.
Correcciones
Ninguna en esta edición.
Referencias
- Sajdeya R, Yanez ND, Kampp M, et al. Early Blood Pressure Targets in Acute Spinal Cord Injury: A Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open. 2025;8(9):e2525364. PMID 40965887. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2025.25364.
- Kwon BK, et al. A Clinical Practice Guideline for the Management of Patients With Acute Spinal Cord Injury: Recommendations on Hemodynamic Management. Global Spine J. 2024. PMID 38526923. DOI 10.1177/21925682231202348.
- Johnston DT, Grau JW, et al. Autonomic dysfunction and hemodynamic management after acute spinal cord injury: blood pressure targets, perfusion strategies, and emerging therapies. Front Neurol. 2025;16. PMID 41567537. PMCID PMC12815724. DOI 10.3389/fneur.2025.1716013.
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