Hemorragia intracerebral espontánea en la Neuro-UCI: frenar la expansión, decidir la cirugía y no autoprofetizar el mal pronóstico

Resumen ejecutivo

La hemorragia intracerebral (HIC) espontánea es el ictus más letal y el que más depende de lo que hagamos en las primeras horas. Cinco decisiones concentran el impacto: (1) frenar la expansión del hematoma —el principal predictor modificable de mal desenlace— con control precoz de la PA (objetivo PAS ~130–140 mmHg, sin bajar de forma agresiva a <120–130, que no ayuda y daña); (2) revertir la anticoagulación sin demora (CCP para antivitamina K, andexanet/idarucizumab para DOAC); (3) un paquete de cuidados agrupado y precoz (PA, glucemia, temperatura, reversión), que mejora el desenlace (INTERACT3); (4) reconocer las indicaciones quirúrgicas reales —hematoma cerebeloso con compresión/hidrocefalia, deterioro— y las emergentes (cirugía mínimamente invasiva precoz en casos seleccionados, ENRICH), sin sobreindicar craneotomía abierta supratentorial (STICH/STICH II neutrales); y (5) evitar el pesimismo pronóstico precoz y las órdenes de no reanimar tempranas, que se autocumplen. La hemostasia con ácido tranexámico no mejora el desenlace (TICH-2).

Pregunta clínica central

Problema clínico. La HIC combina lesión primaria (efecto de masa) con dos ventanas de daño secundario: expansión del hematoma (primeras 3–6 h, hasta ~24 h) y edema perihematomal + complicaciones (hidrocefalia por sangre intraventricular, PIC, deterioro tardío).

Relevancia en Neuro-UCI. A diferencia del ictus isquémico, no hay "recanalización": el desenlace depende de frenar la expansión, controlar la PIC/hidrocefalia, revertir coagulopatías, elegir bien la cirugía y sostener el cuidado sin claudicar precozmente.

La pregunta del intensivista. En un adulto con HIC espontánea, ¿qué intervenciones precoces reducen la expansión del hematoma y el daño secundario, y qué pacientes se benefician de cirugía, sin caer en agresividad hemodinámica dañina ni en pesimismo pronóstico autocumplido?

PICO (control de PA, núcleo de la controversia):

• P: adultos con HIC espontánea aguda y PA elevada.
• I: descenso precoz de PAS a ~130–140 mmHg dentro de un paquete de cuidados.
• C: descenso intensivo a <120 mmHg, o manejo tardío/no agrupado.
• O: expansión del hematoma, desenlace funcional (mRS) a 3–6 meses, eventos adversos (renales), mortalidad.

Fisiopatología aplicada (solo lo que cambia conductas)

• Expansión del hematoma. Sangrado activo continuo en las primeras horas; predictor modificable clave del mal desenlace. → parámetro: PAS y signos de sangrado activo en imagen (spot sign) → intervención: control precoz de PA y reversión de anticoagulación → objetivo: detener el crecimiento.
• Sangre intraventricular e hidrocefalia. La extensión intraventricular obstruye el LCR y sube la PIC. → parámetro: tamaño ventricular/GCS → intervención: DVE → objetivo: drenar LCR y controlar PIC.
• Edema perihematomal e inflamación. Progresa en días; contribuye al efecto de masa y deterioro tardío. → parámetro: imagen/clínica → intervención: medidas de PIC, evitar hiponatremia/fiebre → objetivo: contener el efecto de masa.
• Coagulopatía (fármacos o adquirida). Amplifica la expansión. → parámetro: fármaco/INR/anti-Xa → intervención: reversión dirigida → objetivo: normalizar la hemostasia rápido.
• Alteraciones sistémicas. Hiperglucemia, fiebre, PA extrema y desaturación empeoran el desenlace: su control es neuroprotección (base del paquete de cuidados).

Presentación clínica

Emergencia neurológica (minutos): déficit focal de inicio súbito con cefalea, vómitos y deterioro progresivo del sensorio (sugiere expansión o hidrocefalia) → intervención inmediata.

Urgencia diagnóstica (primera hora): todo ictus agudo requiere TAC urgente para distinguir isquémico de hemorrágico antes de cualquier antitrombótico/trombólisis.

Intervención neurocrítica (UCI): hidrocefalia, PIC elevada, hematoma cerebeloso con compresión de tronco, deterioro tardío por edema.

Diferenciales / causas secundarias (buscar si joven, lobar, sin HTA, o patrón atípico): malformación vascular, aneurisma, trombosis venosa, tumor, transformación hemorrágica, angiopatía amiloide (lobar, anciano), coagulopatía.

Estratifica con la escala ICH (GCS, volumen ≥30 mL, extensión intraventricular, origen infratentorial, edad ≥80) para comunicación y pronóstico —no para justificar limitación precoz del esfuerzo.

Evaluación inicial en Neuro-UCI (primeras horas)

• Neurológico: GCS y NIHSS seriados, pupilas, focalidad, escala ICH, crisis; definir ventana de examen.
• Respiratorio: proteger vía aérea si GCS ≤8 o deterioro; normocapnia; evitar hipoxemia.
• Hemodinámico: PA invasiva; iniciar descenso precoz de PAS con agente titulable; evitar hipotensión.
• Metabólico y hemostático: glucosa (evitar híper e hipo), Na⁺, temperatura; historia de anticoagulantes/antiagregantes, INR, anti-Xa, plaquetas; función renal/hepática.

Monitorización neurocrítica

Para cada herramienta: cuándo · qué mide · limitaciones · cómo cambia la conducta.

• Examen clínico seriado (todos): deterioro focal/global; es el monitor primario; dispara TAC de control.
• TAC de control (a las ~6–24 h o ante deterioro): detecta expansión e hidrocefalia; cambia la conducta hacia reversión/PA/cirugía.
• PIC / DVE (IVH, hidrocefalia, coma): mide PIC y drena LCR; riesgo de infección; guía PPC.
• EEG continuo (coma o deterioro inexplicado): crisis no convulsivas; recurso intensivo.
• PbtO₂ / multimodal (mal grado seleccionado): evidencia limitada; solo en centros con experiencia.

No monitorizar por monitorizar: si no cambia la conducta, no aporta.

Diagnóstico y neuroimagen

• TAC sin contraste: confirma HIC; mide volumen (ABC/2), localización, extensión intraventricular, hidrocefalia, efecto de masa. → decide PA, reversión, DVE, cirugía.
• Angio-TAC: busca causa secundaria y el spot sign (marcador de sangrado activo/expansión). → intensifica vigilancia; planifica.
• RM / angio-RM / DSA: ante sospecha de causa secundaria (joven, lobar, sin HTA). → cambia el tratamiento etiológico.
• Coagulación y tóxicos: INR, anti-Xa, plaquetas; identifican coagulopatía reversible.

Tratamiento (por prioridades)

A. Medidas generales — Paquete de cuidados precoz. Vía aérea según grado; control agrupado y protocolizado de PA, glucemia, temperatura y reversión de anticoagulación, iniciado lo antes posible: esta estrategia agrupada mejora el desenlace funcional (INTERACT3). Profilaxis de TVP mecánica inicial.

B. Neuroprotección. Normoglucemia (evitar híper e hipoglucemia), normotermia, normonatremia; tratar crisis confirmadas. No profilaxis anticonvulsivante de rutina.

C. Tratamiento etiológico / hemostático.

• Control de PA: descenso precoz de PAS a ~130–140 mmHg con agente titulable. El descenso intensivo a <120 mmHg no aporta beneficio y aumenta eventos adversos (renales) (ATACH-2); INTERACT2 apoya el objetivo <140 como seguro y razonable. Evitar caídas bruscas de PPC.
• Reversión de anticoagulación (urgente): antivitamina K → concentrado de complejo protrombínico (CCP) + vitamina K (preferido sobre plasma). DOAC: idarucizumab (dabigatrán) o andexanet alfa/CCP (anti-Xa), según disponibilidad. Revertir sin esperar a que expanda.
• Antiagregantes: la transfusión de plaquetas de rutina no se recomienda (puede dañar), salvo escenario quirúrgico seleccionado.
• Hemostáticos: el ácido tranexámico no mejora el desenlace (TICH-2); el rFVIIa no tiene indicación establecida.

D. Control de la lesión secundaria. Sangre intraventricular con hidrocefalia → DVE; manejo de PIC; cabecera a 30°, normocapnia; osmoterapia si hipertensión intracraneal.

E. Terapias de rescate / cirugía.

• Hematoma cerebeloso >~3 cm, con compresión de tronco o hidrocefalia, o deterioro → evacuación quirúrgica urgente (indicación fuerte).
• Supratentorial: la craneotomía abierta de rutina no mejora el desenlace (STICH, STICH II).
• Cirugía mínimamente invasiva: MISTIE III no alcanzó su desenlace primario (aunque reduce volumen y fue segura); ENRICH mostró beneficio de la evacuación mínimamente invasiva precoz en casos seleccionados (sobre todo lobares). Individualizar en centros con experiencia.
• Craniectomía descompresiva en HIC profunda grave: SWITCH sugiere posible reducción de mortalidad/discapacidad, con resultado en el límite; considerar caso a caso.

F. Tratamientos avanzados. DVE con trombólisis intraventricular en IVH seleccionada (reduce mortalidad sin claro beneficio funcional); protocolos de cirugía mínimamente invasiva emergentes.

Objetivos terapéuticos

Respaldo sólido: control precoz de PA a <140; no descenso <120 agresivo; no TXA; no transfusión de plaquetas de rutina; cirugía cerebelosa; paquete de cuidados. Consenso/práctica: cifras exactas de PA, umbrales de reversión, PPC objetivo.

Controversias actuales

1. Intensidad del descenso de PA. Tradicional: bajar mucho para frenar sangrado. Evidencia: <140 es seguro y razonable (INTERACT2); el descenso intensivo a <120 no mejora el desenlace y aumenta eventos renales (ATACH-2). Conducta: objetivo ~130–140, evitando variabilidad y caídas bruscas.

2. Cirugía en HIC supratentorial. Tradicional: evacuar el hematoma. Evidencia: STICH y STICH II neutrales para craneotomía abierta de rutina. Conducta: no evacuación abierta rutinaria; individualizar.

3. Cirugía mínimamente invasiva. Evidencia: MISTIE III neutral en su primario (con señal en evacuación óptima); ENRICH positivo en evacuación precoz seleccionada. Conducta: opción razonable en centros con experiencia, en pacientes elegibles (lobar, precoz).

4. Craniectomía descompresiva en HIC profunda. Evidencia: SWITCH en el límite de significación. Conducta: considerar caso a caso, no estándar.

5. Reversión de DOAC. Controversia: andexanet alfa vs CCP (coste, disponibilidad, señales de eventos trombóticos). Conducta: revertir siempre; el agente según disponibilidad y contexto.

6. Paquete de cuidados agrupado. Evidencia: INTERACT3 mostró mejor desenlace con un bundle precoz (PA, glucemia, temperatura, reversión). Conducta: protocolizarlo.

7. Profilaxis anticonvulsivante. Sin beneficio de rutina; tratar solo crisis confirmadas.

8. Reinicio de anticoagulación tras HIC. Momento incierto (balance re-sangrado vs tromboembolismo); decisión individualizada, a menudo diferida semanas.

9. Pronóstico y limitación precoz del esfuerzo. Las órdenes de no reanimar y la limitación precoces empeoran artificialmente el desenlace (profecía autocumplida); evitar decidir el techo en las primeras 24–72 h.

Evidencia, ensayos clave y guías

Síntesis de la evidencia

La HIC pasó de "nihilismo terapéutico" a un manejo activo basado en: control precoz de PA (INTERACT2/ATACH-2), reversión rápida de coagulopatía, un paquete de cuidados que mejora el desenlace (INTERACT3), y una cirugía selectiva (cerebelo sí; craneotomía abierta supratentorial no de rutina; mínimamente invasiva precoz prometedora con ENRICH; craniectomía en el límite con SWITCH). La hemostasia con TXA no funcionó (TICH-2).

Ensayos clínicos clave

Guías y sociedades científicas

• AHA/ASA 2022 (Greenberg et al.): control precoz y sostenido de PA (razonable objetivo ~140, evitando gran variabilidad), reversión de anticoagulación, paquetes de cuidados; cirugía selectiva.
• ESO/EANS 2025 (guía conjunta): guía europea más reciente; incorpora la evidencia quirúrgica actualizada (mínimamente invasiva) y el manejo agrupado.
• Dónde difieren: matices en umbrales/rapidez de PA y en la fuerza de la recomendación quirúrgica mínimamente invasiva (más explícita en la guía europea reciente tras ENRICH). Coinciden en: PA precoz, reversión rápida, cirugía cerebelosa, evitar pesimismo precoz.

Lo que cambia la conducta en la UCI

1. Todo ictus agudo: TAC antes de cualquier antitrombótico. Por qué: distingue isquémico de HIC.
2. HIC con PA alta: inicia descenso precoz a ~130–140. Por qué: frena expansión sin dañar (INTERACT2/ATACH-2).
3. No bajes la PAS a <120 de forma agresiva. Por qué: sin beneficio y más eventos renales.
4. Anticoagulado: revierte ya (CCP para AVK; idarucizumab/andexanet para DOAC). Por qué: la coagulopatía multiplica la expansión.
5. Antiagregantes: no transfundas plaquetas de rutina. Por qué: puede empeorar el desenlace.
6. Protocoliza el paquete (PA, glucemia, temperatura, reversión). Por qué: mejora el desenlace (INTERACT3).
7. TAC de control ante cualquier deterioro. Por qué: detecta expansión/hidrocefalia tratables.
8. IVH con hidrocefalia: DVE. Por qué: controla PIC y drena LCR.
9. Hematoma cerebeloso con compresión/hidrocefalia: neurocirugía urgente. Por qué: indicación quirúrgica de las pocas que salvan.
10. Supratentorial: no indiques craneotomía abierta de rutina; evalúa mínimamente invasiva precoz en elegibles. Por qué: STICH neutrales; ENRICH selectivo.
11. No TXA como hemostático. Por qué: TICH-2 negativo.
12. No fijes el techo terapéutico en las primeras 24–72 h. Por qué: el pesimismo precoz se autocumple.

Errores frecuentes que debemos evitar

Diez puntos que debes recordar

1. La expansión del hematoma es el enemigo modificable de las primeras horas.
2. Baja la PA precozmente a ~130–140; no la lleves agresivamente a <120.
3. Revierte la anticoagulación ya: CCP (AVK), idarucizumab/andexanet (DOAC).
4. No transfundas plaquetas de rutina por antiagregantes.
5. Protocoliza el paquete de cuidados (INTERACT3).
6. TAC de control ante cualquier deterioro.
7. Cerebelo con compresión/hidrocefalia → cirugía urgente.
8. Supratentorial: no craneotomía abierta de rutina; valora mínimamente invasiva precoz (ENRICH).
9. No TXA como hemostático (TICH-2).
10. No decidas el pronóstico en las primeras 24–72 h: el pesimismo se autocumple.

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