Hipertensión intracraneal en la Neuro-UCI: del número aislado a la dosis de presión — una revisión orientada a decisiones

Resumen ejecutivo

La hipertensión intracraneal (HTIC) es la vía final común de casi todas las catástrofes neurológicas agudas y una de las pocas emergencias de la Neuro-UCI donde minutos de retraso se traducen en herniación y muerte. Esta revisión organiza su manejo alrededor de cuatro decisiones de máximo impacto: (1) a quién monitorizar la PIC de forma invasiva —el monitor no salva por sí mismo (BEST TRIP), pero el manejo intensivo que habilita se asocia a menor mortalidad en los pacientes más graves (SYNAPSE-ICU)—; (2) cuándo tratar, entendiendo la PIC como dosis (intensidad × tiempo × estado de autorregulación) y no como umbral aislado; (3) cómo escalar por niveles (SIBICC): sedación, drenaje de LCR y osmoterapia antes que hipocapnia profunda, barbitúricos o hipotermia —esta última empeora el desenlace cuando se usa para controlar la PIC (Eurotherm3235)—; y (4) cuándo aceptar la craniectomía descompresiva de rescate, que reduce la mortalidad a costa de más supervivencia con discapacidad grave (RESCUEicp), una decisión que exige conversación explícita con la familia. El mensaje central: tratar la causa y la dosis de PIC, escalar con disciplina, y no confundir controlar un número con mejorar un cerebro.

Pregunta clínica central

El problema. Todo paciente neurocrítico con lesión ocupante, edema o hidrocefalia puede desarrollar HTIC. El intensivista debe decidir, muchas veces sin neuroimagen inmediata, si hay presión elevada, cuánto daño está produciendo y qué escalón terapéutico se justifica, sabiendo que cada escalón añade riesgo propio.

Por qué importa. La HTIC sostenida produce isquemia global por caída de la presión de perfusión cerebral (PPC) y herniación por gradientes de presión. En el TCE, la carga acumulada de PIC se asocia de forma independiente con mortalidad [3]. Pero los ensayos enseñan una lección incómoda: varias terapias que bajan la PIC (hipotermia, craniectomía profiláctica temprana) empeoran o no mejoran el desenlace funcional [19,21]. Controlar la PIC es necesario; cómo se controla decide el pronóstico.

La pregunta del intensivista.

PICO:

• P: adulto neurocrítico (TCE grave, HSA, HIC, ictus maligno, otras) con PIC elevada o riesgo alto de HTIC.
• I: manejo protocolizado y escalonado guiado por monitorización (invasiva o no invasiva) de la PIC.
• C: manejo guiado por clínica e imagen, o estrategias no escalonadas.
• O: mortalidad y desenlace funcional (GOS-E/mRS) a 6–24 meses; control de la carga de PIC; complicaciones de cada escalón.

Decisiones de mayor impacto: indicar (o no) el monitor de PIC; tratar por dosis de presión y no por picos aislados; respetar el orden de los escalones; elegir el rescate correcto (craniectomía sí, hipotermia no) y con qué expectativas.

Fisiopatología y fisiología neurocrítica

Monro-Kellie y compliance. El cráneo es rígido: cerebro (~80%), sangre (~10%) y LCR (~10%) compiten por volumen. Los amortiguadores (desplazamiento de LCR y sangre venosa) se agotan de forma no lineal: la curva presión-volumen tiene una rodilla a partir de la cual pequeños aumentos de volumen disparan la PIC. Mecanismo → parámetro → intervención → objetivo: agotamiento de compliance → PIC y su morfología de onda (P2>P1 indica baja compliance) → tratar antes del pico (drenaje de LCR, osmoterapia) → PIC <22 mmHg con onda normalizada [2,4].

La PIC como dosis, no como número. El daño depende de intensidad × duración: en adultos con TCE, episodios >20 mmHg se asocian a peor desenlace cuando duran más de ~37 minutos, y el umbral de tolerancia cae drásticamente cuando la autorregulación está alterada [3]. Cadena: carga de presión-tiempo → tendencia de PIC y estado autorregulatorio (PRx) → tratar cargas sostenidas, tolerar picos breves autolimitados → minimizar el área bajo la curva de PIC.

PPC y autorregulación. PPC = PAM − PIC. Con autorregulación intacta, el flujo se mantiene estable en un rango amplio de PPC; perdida la autorregulación, el flujo se vuelve presión-pasivo: la hipotensión produce isquemia y la hipertensión, hiperemia y edema. El índice de reactividad de presión (PRx, correlación móvil PAM-PIC) permite estimar una PPC óptima individual (CPPopt) donde la reactividad vascular es mejor [12,13]. Cadena: pérdida de autorregulación → PRx/CPPopt → titular PAM con vasopresores o antihipertensivos → PPC en el valle del PRx (concepto en evaluación clínica; ver §9).

Vasorreactividad al CO₂. La PaCO₂ es el vasodilatador cerebral más potente disponible a la cabecera: la hipocapnia vasoconstriñe y baja la PIC en minutos, pero a costa de reducir el flujo — la hiperventilación profiláctica sostenida empeoró el desenlace en un ECA clásico [17]. Como puente ante herniación inminente, no debe prolongarse más de ~15–30 min: el bicarbonato del LCR reequilibra el pH perivascular, el efecto vasoconstrictor se desvanece y, al normalizar la PaCO₂, se expone a hiperemia de rebote. Cadena: vasoconstricción hipocápnica → PaCO₂ y (si disponible) PbtO₂ → hiperventilación solo como puente breve ante herniación → normocapnia (PaCO₂ 35–40 mmHg) como estado basal.

Gradientes y herniación. La HTIC no es homogénea: los gradientes entre compartimentos desplazan tejido (uncal, subfalcina, central, amigdalina). La herniación es un fenómeno mecánico que puede ocurrir con PIC "aceptable" en lesiones temporales — la clínica (anisocoria, deterioro motor) manda sobre el número [1,2].

Lo que agrava la HTIC desde lo sistémico: hipoxemia, hipercapnia, hipertermia, hiponatremia, convulsiones, dolor/agitación, obstrucción del retorno venoso yugular (cabeza rotada, collarín apretado, PEEP excesiva con hipovolemia). Cada uno es una intervención de primer nivel barata y de bajo riesgo.

Presentación clínica

Emergencia neurológica (minutos): anisocoria o midriasis arreactiva, deterioro del nivel de conciencia, patrón motor de descerebración/decorticación, tríada de Cushing (hipertensión, bradicardia, respiración irregular — hallazgo tardío). Es el síndrome de herniación: tratar antes de confirmar con imagen (§7D, terapia hiperosmolar empírica + hiperventilación puente).

Urgencia diagnóstica (primera hora): cefalea progresiva con vómito, papiledema (si el fondo de ojo es accesible), somnolencia creciente, caída ≥2 puntos de GCS, agitación nueva en paciente previamente tranquilo. Obliga a TAC urgente y a revisar causas reversibles (fiebre, hipercapnia, hiponatremia, convulsiones no motoras).

Intervención neurocrítica (UCI): en el paciente sedado y ventilado la clínica se apaga; la HTIC se presenta como número (PIC del monitor), como tendencia (carga creciente, P2 dominante) o como neurodeterioro (deterioro neurológico agudo objetivable). Reconocerlo obliga a reevaluar, pedir neuroimagen urgente y escalar. Su definición operativa —heterogénea en la literatura y en proceso de estandarización por el consenso latinoamericano LABIC/FLANC [5,27,28]— incluye cualquiera de:

• Glasgow: descenso ≥2 puntos en el total, o ≥1 punto en el componente motor.
• Pupilas: nueva anisocoria (≥1 mm) o pérdida/deterioro de la reactividad pupilar (caída del NPi).
• Focalidad: aparición de un déficit neurológico focal nuevo.
• Neuroimagen: lesión nueva o en expansión, mayor efecto de masa o nueva herniación.
• Escalamiento forzado: necesidad de una intervención urgente por causa neurológica (subir la escalera de PIC, evacuación quirúrgica o colocar DVE).

Diferenciales del "número alto": error de calibración o de nivelación del transductor, obstrucción del drenaje ventricular, maniobras (aspiración, tos, desadaptación), convulsión en curso. Verificar la curva antes de escalar: una PIC sin onda no es una PIC.

Evaluación inicial en Neuro-UCI

Neurológico — GCS con detalle del componente motor; pupilas con pupilometría cuantitativa si está disponible (NPi anormal = señal pronóstica y de alarma [11]); focalidad; ventana de sedación para examen solo si la PIC lo tolera (los "sedation holidays" están desaconsejados en HTIC activa [5]); umbral bajo para EEG continuo si hay coma inexplicado o sospecha de estado no convulsivo.

Respiratorio — asegurar vía aérea con GCS ≤8; normoxia (evitar tanto hipoxemia como hiperoxia extrema); normocapnia estricta 35–40 mmHg con capnografía continua correlacionada con gases; PEEP: usar la necesaria para oxigenar — su efecto sobre la PIC es habitualmente modesto si la volemia es adecuada y la cabeza está elevada.

Hemodinámico — PAM suficiente para PPC 60–70 mmHg una vez conocida la PIC [4]; evitar dobles agresiones (hipotensión + HTIC); vasopresor de elección según práctica local (noradrenalina habitual); tratar la hipertensión extrema solo con la causa en mente (una PAM alta puede ser compensadora en HTIC — bajarla a ciegas puede precipitar isquemia).

Metabólico — sodio: evitar hiponatremia; con osmoterapia activa, vigilar Na⁺ y osmolaridad (práctica habitual, no basada en ECA: con salino hipertónico, tolerar la hipernatremia hasta Na⁺ ~155 mmol/L guiándose por el Na⁺ sérico; el techo de osmolaridad ~320 mOsm/kg aplica sobre todo como límite de seguridad del manitol, para evitar la necrosis tubular aguda / nefrosis osmótica); glucosa 110–180 mg/dL evitando hipoglucemia; normotermia activa (la fiebre sube la PIC y el metabolismo); hemoglobina: el umbral transfusional en lesión cerebral aguda está en revisión activa (ver §9); función renal (condiciona manitol) y hepática.

Monitorización neurocrítica

Lo que no cambia la conducta, no se monitoriza. La regla operativa: cada dispositivo adicional debe tener una pregunta que responder y un plan de acción asociado; si no lo tiene, añade riesgo sin beneficio (la lección de OXY-TC [26]).

Diagnóstico y neuroimagen

• TAC simple urgente: la primera decisión. Aporta causa (masa, hidrocefalia, edema difuso) y signos de HTIC (borramiento de cisternas basales, desviación de línea media, herniación). Cambia la conducta: lesión evacuable → cirugía inmediata; hidrocefalia → DVE; TAC anormal en TCE grave → monitor de PIC [4].
• TAC de control: ante neurodeterioro, PIC nueva o refractaria, o antes de escalar a terapias de alto riesgo. Cambia la conducta: una lesión quirúrgica nueva convierte el problema médico en quirúrgico.
• Angio-TAC / TAC-perfusión: cuando la causa es vascular (HSA con vasoespasmo, ictus maligno en evolución). Cambia la conducta: define terapia endovascular o vigilancia intensificada (cap. HSA, NCA-2026-08-08-001).
• RM: raramente urgente en HTIC activa; útil para pronóstico y diferenciales una vez estabilizado.
• Laboratorio dirigido: gases (PaCO₂ real), Na⁺/osmolaridad (titulación de osmoterapia), amonio si hay hepatopatía (edema citotóxico tratable).

Tratamiento (por prioridades)

A. Medidas generales (siempre, en todos). Cabecera 30–45°, cabeza en línea media, collarín no compresivo; normoxia y normocapnia; normotermia activa; sedoanalgesia adecuada (el dolor y la asincronía suben la PIC); Na⁺ normal-alto; tratar convulsiones; evitar hipotensión. Estas medidas son el "nivel 0" de SIBICC y no requieren monitor [5].

B. Neuroprotección (prevenir el segundo golpe). No existe fármaco neuroprotector con eficacia demostrada; la neuroprotección real es fisiológica: cero hipoxia, cero hipotensión, cero fiebre, cero hipoglucemia. La hipotermia profiláctica no mejora el desenlace (POLAR: favorable 48,8 % vs 49,1 %) [20].

C. Tratamiento etiológico (la decisión que más cambia el pronóstico). Evacuar el hematoma evacuable, drenar la hidrocefalia, clipar/embolizar el aneurisma, tratar la causa del edema (p. ej., trombectomía en ictus). Ninguna escalera médica —es decir, el control escalonado de la PIC del apartado D (sedación, drenaje de LCR, osmoterapia, hipocapnia)— compensa una causa quirúrgica no tratada: el tratamiento etiológico va primero, antes de subir escalones. Caso paradigmático: en el infarto maligno de la arteria cerebral media la craniectomía descompresiva es tratamiento etiológico de primer nivel —precoz (idealmente <48 h y antes de la herniación uncal), con beneficio de supervivencia NNT 2 [24]— y no un rescate tardío de Nivel 3 tras el fracaso médico; aplicar aquí la escalera SIBICC de forma pausada retrasa la única medida que cambia la mortalidad. Contrasta con el TCE difuso, donde la craniectomía precoz empeora el desenlace (DECRA [21]): la misma operación es etiológica y temprana en el ictus maligno, y rescate tardío y selectivo en el trauma.

D. Control escalonado de la PIC (SIBICC, tres niveles) [5].

• Nivel 1: optimizar sedoanalgesia; drenaje de LCR si hay DVE; osmoterapia intermitente — manitol 0,25–1 g/kg en bolo o salino hipertónico en bolo (dosis por protocolo local; ambos de eficacia comparable sobre el desenlace, con control de PIC algo más sostenido y mejor PPC con el salino en metaanálisis [15]); PaCO₂ en el rango bajo de la normalidad (35 mmHg). No usar: infusión continua de salino hipertónico como estrategia sistemática — COBI no mejoró el desenlace (OR común 1,02; IC95 % 0,71–1,47) [16].
• Nivel 2: hipocapnia leve (32–35 mmHg) con vigilancia de oxigenación cerebral si existe; prueba de PAM (MAP challenge) para explorar autorregulación y ajustar PPC [5]; relajación neuromuscular en bolo si la PIC responde.
• Nivel 3 (rescate, §7E): coma barbitúrico, craniectomía descompresiva secundaria, hipocapnia profunda transitoria solo como puente.

Entre niveles: verificar causa, curva y TAC. Escalar tiene costo; cada nivel exige confirmar que el problema es real y refractario.

E. Terapias de rescate.

• Coma barbitúrico (pentobarbital/tiopental titulado a control de PIC, idealmente con EEG continuo hasta brote-supresión): eficaz para bajar la PIC en refractarios seleccionados (control 2:1 vs no barbitúricos en el ECA clásico), sin beneficio demostrado sobre el desenlace y con costo hemodinámico alto; solo ~12 % de los TCE graves cumplieron criterios en ese ensayo [18]. No usar si hay inestabilidad hemodinámica no corregible.
• Craniectomía descompresiva secundaria: para PIC >25 mmHg refractaria (1–12 h) pese a escalones previos, RESCUEicp mostró a 6 meses mortalidad 26,9 % vs 48,9 % con más estado vegetativo (8,5 % vs 2,1 %) y más discapacidad grave; recuperación buena similar [22]. A 24 meses el beneficio de mortalidad persiste (33,5 % vs 54,0 %) y el 30 % de los quirúrgicos mejora ≥1 grado entre los 6 y 24 meses [23]. No usar como cirugía temprana "profiláctica" en lesión difusa: DECRA la asoció a peor desenlace funcional (OR 1,84; IC95 % 1,05–3,24) con igual mortalidad [21].
• Hipotermia terapéutica para la PIC: no. Eurotherm3235 (32–35 °C ante PIC >20 tras nivel 1) se detuvo por seguridad: OR común ajustado 1,53 (IC95 % 1,02–2,30) hacia peor GOS-E; favorable 26 % vs 37 % [19]. La normotermia estricta sí es objetivo.

F. Tratamientos avanzados / excepción. PPC individualizada por CPPopt (COGiTATE demostró factibilidad y seguridad; eficacia pendiente) [14]; manejo combinado PIC+PbtO₂ por SIBICC-II en centros que ya monitorizan oxigenación [6]; craniectomía en ictus maligno como indicación propia (Vahedi: NNT 2 para supervivencia; la mitad de los rescatados queda con mRS 4) [24] — decisión compartida con familia y neurocirugía.

Objetivos terapéuticos

Evidencia sólida vs consenso: los umbrales de PIC 22 y PPC 60–70 provienen de datos observacionales sintetizados por la BTF (nivel IIB) [4]; la mayoría del resto (Na⁺, glucosa, temperatura objetivo, PAM) es consenso estructurado (SIBICC) [5]. Lo mejor demostrado por ECA es, paradójicamente, lo que no hacer: hipotermia para PIC, hiperventilación profiláctica, craniectomía temprana en lesión difusa, salino hipertónico continuo sistemático [16,17,19,21].

Controversias actuales

1. ¿A quién monitorizar la PIC? Tradición: a todo TCE grave con TAC anormal. BEST TRIP (Bolivia/Ecuador, n=324): el manejo guiado por monitor no superó al guiado por clínica-imagen (compuesto 56 vs 53; p=0,49; mortalidad 39 % vs 41 %) [7]. SYNAPSE-ICU (observacional, n=2395): monitorizar se asoció a menor mortalidad a 6 meses en los más graves (34 % vs 49 %; en pupila arreactiva HR 0,35) con enorme variabilidad entre centros [8]. Conducta razonable: monitorizar cuando el examen no es confiable y el riesgo es alto; lo que importa es el protocolo de actuación, no el catéter.
2. Umbral fijo (22 mmHg) vs "dosis de presión". La pregunta de fondo: ¿tratar la PIC cuando cruza un número fijo, o cuando la carga de hipertensión —intensidad × tiempo, modulada por el estado de autorregulación— se vuelve lesiva? Los datos de carga presión-tiempo [3] y la fisiología de la distensibilidad apuntan a lo segundo: un mismo valor de PIC daña distinto según cuánto se sostenga y si la autorregulación está conservada. El problema es que ninguna guía ha convertido todavía esa "dosis de PIC" en un umbral accionable a pie de cama. Conducta razonable: mantener 22 mmHg como referencia de alarma, pero decidir el tratamiento por la carga acumulada, la morfología de la onda de PIC (P2 ≥ P1 = baja distensibilidad) y el contexto autorregulatorio (PRx/CPPopt), no por un número aislado.
3. PPC fija vs CPPopt. Retrospectivos consistentes (desviación de CPPopt ↔ peor desenlace [13]); COGiTATE demostró que apuntar a CPPopt es factible y seguro [14], pero no hay ensayo de desenlace. Conducta razonable: PPC 60–70 como base; CPPopt como refinamiento donde la tecnología exista.
4. Manitol vs salino hipertónico. Metaanálisis (12 ECA, n=464): sin diferencia en mortalidad ni desenlace; PIC más baja a los 90–120 min y PPC mayor con salino [15]. Conducta razonable: elegir por perfil del paciente (volemia, sodio, función renal) y dominar ambos.
5. ¿Salino hipertónico continuo profiláctico? COBI: no mejora el desenlace [16]. Conducta razonable: bolos a demanda; la infusión continua no es estrategia de rutina.
6. Craniectomía descompresiva: ¿rescate o derrota? DECRA (temprana, difusa): peor desenlace [21]. RESCUEicp (refractaria): vive uno de cada cinco más, pero parte queda con dependencia; un tercio de los operados sigue mejorando hasta los 24 meses [22,23]. Conducta razonable: ofrecerla como rescate real, con pronóstico honesto y decisión compartida — el "éxito" debe definirlo el paciente/familia, no la PIC.
7. PbtO₂ como objetivo adicional. BOOST-II mejoró la fisiología [25]; OXY-TC no mejoró el desenlace y multiplicó complicaciones del catéter [26]; BOOST-3 sigue en curso (finalización primaria estimada nov-2027, NCT03754114). Conducta razonable: no adoptar de rutina; protocolo SIBICC-II si ya se usa.
8. Transfusión en lesión cerebral aguda. El umbral restrictivo general (7 g/dL) está siendo desafiado por ensayos específicos de neurocríticos con señal a favor de estrategias más liberales; el tema merece revisión propia (edición TRAIN en preparación en este corpus). Conducta razonable hoy: individualizar en isquemia cerebral activa; no extrapolar automáticamente el 7 g/dL del paciente general.
9. Esteroides: sin papel en TCE ni en edema citotóxico (daño demostrado en TCE); su nicho es el edema vasogénico tumoral. Conducta razonable: recordar el diferencial etiológico antes de negar (o dar) esteroides.

Evidencia, ensayos clave y guías

Síntesis de la evidencia

La base es heterogénea: umbrales y monitorización descansan en observacionales grandes y consenso [3,4,5,8]; los ECA definen sobre todo los límites del arsenal — qué no hacer (hipotermia [19], hiperventilación profiláctica [17], craniectomía temprana difusa [21], salino continuo [16]) y qué hacer con expectativas calibradas (craniectomía de rescate [22,23], barbitúricos en refractarios seleccionados [18]). Las revisiones de referencia [1,2] y los consensos de Seattle [5,6] convierten esa evidencia en algoritmos utilizables.

Ensayos clínicos clave

Guías y sociedades científicas

• BTF 4.ª ed. (2017) [4]: monitorizar PIC en TCE grave para reducir mortalidad (IIB); tratar PIC >22; PPC 60–70; evitó publicar algoritmos por falta de evidencia.
• SIBICC I/II (2019–2020) [5,6]: llena ese vacío con consenso experto formal — tres niveles, 18 intervenciones básicas, 10 terapias explícitamente desaconsejadas (entre ellas hipotermia <35 °C profiláctica, esteroides, hiperventilación crónica), definición de neurodeterioro y prueba de PAM. Es el algoritmo operativo de referencia de esta revisión.
• NCS/ESICM (consenso de emergencia neurológica y monitorización multimodal): respaldan el paquete de nivel 0 universal y la monitorización multimodal selectiva; ESICM enfatiza (SYNAPSE-ICU [8,9]) la variabilidad entre centros como problema de calidad.
• Dónde difieren: la BTF exige evidencia y por eso calla donde SIBICC opina; SIBICC es consenso y por eso guía donde la BTF calla. Usarlas juntas — umbrales de BTF, escalera de SIBICC — es la práctica más defendible hoy. Para ictus maligno, las guías de ictus (AHA/ASA, ESO) priorizan la craniectomía precoz en <48 h [24] sobre la escalera médica prolongada: la HTIC del infarto extenso es quirúrgica antes que osmótica.

Lo que cambia la conducta en la UCI

1. Anisocoria nueva o NPi <3 → terapia hiperosmolar empírica ya + hiperventilación puente + TAC inmediata. La herniación no espera al monitor [5,11].
2. GCS ≤8 con TAC anormal (TCE) → monitor de PIC; si hay hidrocefalia, DVE (monitoriza y trata) [4].
3. PIC >22 sostenida → verificar curva/transductor/causa → escalera nivel 1; no saltar niveles [5].
4. PIC que no cede a nivel 1 → TAC de control antes de escalar: buscar lesión quirúrgica nueva.
5. Carga creciente de PIC con picos "aceptables" → tratar la tendencia (la dosis mata más que el pico) [3].
6. PaCO₂ <32 mmHg fuera de una herniación activa → corregir: la hipocapnia sostenida es isquemia autoinfligida [17].
7. Fiebre en HTIC → normotermia activa inmediata; la hipotermia como objetivo, nunca [19].
8. HTIC refractaria a niveles 1–2 → decidir rescate: barbitúricos si hemodinamia lo tolera y EEG disponible; craniectomía si el perfil y los valores del paciente lo justifican — conversación con familia antes de la cirugía, con los datos de RESCUEicp sobre la mesa [18,22,23].
9. Infarto maligno de ACM (<48 h, criterios) → interconsulta quirúrgica precoz; no agotar la escalera médica primero [24].
10. PIC controlada 24–48 h con causa tratada → planear desescalada y retirada del monitor (heatmap SIBICC); mantener catéteres sin pregunta clínica es riesgo sin beneficio [5].

Errores frecuentes

1. Tratar el número sin verificar la señal. Ocurre por confianza ciega en el monitor. La curva sin onda o el transductor desnivelado fabrican crisis. En su lugar: validar señal y clínica antes de escalar.
2. Hiperventilar "por si acaso". Persiste por su efecto visible e inmediato sobre la PIC. La evidencia: peor desenlace con hipocapnia profiláctica [17]. En su lugar: normocapnia; hipocapnia solo puente ante herniación.
3. Enfriar para controlar la PIC. La fisiología seduce; Eurotherm demostró daño (OR 1,53 hacia peor) [19]. En su lugar: normotermia activa estricta.
4. Craniectomía temprana en lesión difusa "para adelantarse". DECRA: peor desenlace funcional [21]. En su lugar: reservarla como rescate de la HTIC verdaderamente refractaria [22].
5. Osmoterapia pautada fija sin objetivo. COBI enterró la infusión continua sistemática [16]; los bolos sin monitorización acumulan sodio sin control. En su lugar: bolos a demanda con objetivo de PIC y techo de Na⁺/osmolaridad.
6. Bajar una PAM "alta" en HTIC no controlada. La hipertensión puede ser la PPC que queda. En su lugar: calcular PPC antes de tocar la presión; tratar la causa de la HTIC.
7. Ventana de sedación para "ver cómo está" con PIC lábil. SIBICC la desaconseja en HTIC activa [5]. En su lugar: pupilometría, EEG y tendencia de PIC como examen sustituto hasta que sea seguro.
8. Tratar el infarto maligno de ACM como un TCE y dejar la craniectomía para "cuando falle lo médico". En el infarto maligno la craniectomía precoz (<48 h) es medida etiológica de primer nivel, no un rescate de Nivel 3; su beneficio de supervivencia (NNT 2) se pierde si se espera a la herniación uncal [24]. En su lugar: decisión quirúrgica temprana y compartida.

10 puntos que debes recordar

1. La HTIC es una emergencia de minutos: pupila nueva = tratar antes de confirmar.
2. La PIC es una dosis (intensidad × tiempo × autorregulación), no un número mágico.
3. El monitor no salva; el protocolo que dispara sí.
4. Primero la causa: ninguna escalera compensa un hematoma sin evacuar.
5. Nivel 0 impecable (posición, CO₂, temperatura, sodio, sedación) evita la mitad de las escaladas.
6. Manitol y salino hipertónico empatan en lo que importa; domina ambos y titula con techo.
7. Normocapnia es el estado basal; la hiperventilación es un puente de minutos, no una estrategia.
8. Hipotermia para la PIC: nunca. Normotermia: siempre.
9. La craniectomía de rescate salva una de cada cinco vidas a costo funcional real: decisión compartida, y pronóstico que sigue mejorando hasta los 24 meses.
10. Todo catéter necesita una pregunta; sin pregunta, es solo riesgo (OXY-TC).

Referencias

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