Absceso cerebral del adulto en la Neuro-UCI: drenar pronto, cubrir bien y vigilar el ventrículo — una revisión orientada a decisiones

Resumen ejecutivo

El absceso cerebral es una infección focal del parénquima que se comporta, a la vez, como una lesión ocupante de espacio y como un foco séptico. Rara vez se anuncia con la tríada clásica: lo habitual es un déficit neurológico con cefalea, muchas veces sin fiebre y con reactantes normales. Cuatro decisiones concentran el pronóstico. Primera, confirmar con resonancia magnética con difusión, o tomografía con contraste si no la hay. Segunda, drenar: la aspiración o la escisión neuroquirúrgica precoz es el tratamiento y la forma fiable de identificar el germen; la estrategia sin cirugía se asocia al doble de mortalidad y de rotura. Tercera, cubrir de forma empírica con cefalosporina de tercera generación más metronidazol durante seis a ocho semanas, ampliando el esquema en el paciente posquirúrgico o gravemente inmunodeprimido. Cuarta, anticipar la complicación que mata: la rotura al ventrículo, más probable en el absceso profundo, multiloculado y pegado a la pared ventricular. Los corticoides se reservan para el edema con síntomas graves o la herniación inminente. Cuando el edema no cede, la primera pregunta es quirúrgica —pus residual, recolección, hidrocefalia o rotura— y no farmacológica: la osmoterapia y la monitorización de la presión intracraneal son un puente, y la craniectomía descompresiva es el último escalón, con datos de series pequeñas. Los anticrisis no se dan como profilaxis primaria. El mensaje central: en la Neuro-UCI el absceso se trata como una urgencia quirúrgica con antibiótico, no como una infección que se observa.

Pregunta clínica central

El problema. El adulto con una lesión focal intracraneal y sospecha de infección puede llegar a la Neuro-UCI por tres vías: efecto de masa con herniación inminente, crisis o deterioro de consciencia. En una cohorte de cuidado neurocrítico con empiema o absceso, esas fueron las razones de ingreso en el 49 %, el 19 % y el 9 % de los casos [21]. El intensivista decide cuándo iniciar el antibiótico, cuándo y cómo se drena, y cómo evitar la rotura ventricular.

Por qué importa. Es infrecuente —0,76 casos por 100 000 personas-año— pero su incidencia aumenta, sobre todo en mayores e inmunodeprimidos [6]. La letalidad global es del 12 % y solo el 63 % alcanza una buena recuperación, sin mejoría en las últimas décadas [4]. La mortalidad sigue creciendo tras el alta: del 6 % al egreso al 12 % seis meses después [5], y llega al 21 % al año [8]. Entre los sobrevivientes a 30 días, el 32 % desarrolla epilepsia [8].

La pregunta del intensivista.

PICO:

• P: adulto con absceso cerebral bacteriano confirmado o probable, con criterios de cuidado crítico.
• I: drenaje neuroquirúrgico precoz más antibiótico empírico dirigido por el origen, con soporte neurocrítico del efecto de masa.
• C: tratamiento solo con antibiótico, o cirugía diferida.
• O: mortalidad, rotura intraventricular, desenlace funcional y epilepsia.

Decisiones de mayor impacto: no demorar el drenaje; no retener el antibiótico en el paciente grave; elegir el esquema por el origen probable; reconocer el absceso con riesgo de rotura; y tratar el efecto de masa sin perder de vista que el tratamiento definitivo es el control del foco; si el edema no cede, buscar primero la causa quirúrgica.

Fisiopatología y fisiología neurocrítica

De la cerebritis al absceso. La infección empieza como un área localizada de cerebritis [19]. En el inmunocompetente, las bacterias causan más del 95 % de los abscesos y llegan por contigüidad —otitis, sinusitis, neurocirugía, trauma craneal— o por vía hematógena [19]. Cadena: foco contiguo o bacteriemia → cerebritis → colección encapsulada → drenar y cultivar → esquema dirigido.

Quién lo causa. Los estreptococos explican el 32 % de los aislamientos, los estafilococos el 14 % y los bacilos gramnegativos entéricos el 9 %, con una distribución estable entre épocas y continentes [4]. En adultos daneses, las bacterias de la cavidad oral son la causa del 59 % [5], y el 41 % de esos abscesos es polimicrobiano [18]. En una cohorte británica, el grupo Streptococcus milleri (anginosus) explicó el 69 % de los casos con diagnóstico microbiológico [23]. Cadena: flora oral polimicrobiana → el cultivo convencional subestima los anaerobios → mantener la cobertura anaerobia aunque no se aíslen [19,22].

El efecto de masa. El absceso y su edema perifocal desplazan estructuras: en una cohorte de cuidado neurocrítico con empiema o absceso, la mitad llegó con desviación de línea media o signos de herniación inminente [21]. Cadena: edema perifocal → hipertensión intracraneal → corticoide en el síntoma grave y drenaje → descompresión. El manejo de la presión intracraneal sigue los principios del capítulo de Hipertensión intracraneal (NCA-2026-08-10-001); aquí el tratamiento definitivo es evacuar el pus.

Por qué el edema puede no ceder. El daño tisular del absceso procede sobre todo de la respuesta inflamatoria del huésped al germen [30], y mientras quede pus esa fuente sigue activa. En la cohorte de cuidado neurocrítico hubo que reintervenir al 21 % de los pacientes, y al 18 % tres o más veces [21]; tras una aspiración, la recaída llega al 32 % [30]. Cadena: pus residual, recolección o lesión nueva → edema que persiste pese al corticoide → reimagen y reintervención antes de escalar fármacos.

La rotura al ventrículo. Es la complicación que cambia el pronóstico: multiplica por 3,48 el riesgo de muerte a seis meses (IC 95 % 1,92–6,34) [5]. Ocurre más en el absceso profundo, multiloculado y próximo a la pared ventricular; cada milímetro menos de distancia al ventrículo aumenta el riesgo un 10 %, en un análisis de 17 roturas intrahospitalarias frente a 117 pacientes sin rotura [12]. Cadena: absceso profundo que crece hacia el ventrículo → rotura → ventriculitis e hidrocefalia → drenar antes de que se rompa.

El huésped. La inmunodepresión está presente en el 40 % de los adultos con absceso [5] y multiplica por 2,84 la mortalidad [5]; esa cifra incluye formas no graves. Cadena: inmunodepresión grave → gérmenes oportunistas → ampliar el esquema empírico [1].

Presentación clínica

• La tríada engaña. Fiebre, cefalea y déficit focal coinciden en solo el 20 % de los pacientes [3]. En adultos predominan el déficit neurológico (82 %), la cefalea (66 %) y la fiebre (54 %) [5].
• Puede no parecer una infección. En una serie de 102 adultos, el 39 % no tenía fiebre, una cuarta parte tenía proteína C reactiva normal y alrededor de la mitad no tenía leucocitosis [20]. La mediana desde el inicio de los síntomas hasta el antibiótico fue de 7 días [20].
• Emergencia neurológica (minutos): deterioro de consciencia, anisocoria u otros signos de herniación, crisis repetidas, deterioro brusco que sugiere rotura ventricular.
• Urgencia diagnóstica (primeras horas): déficit focal nuevo con cefalea, con o sin fiebre, sobre todo con un origen probable —infección dental u otorrinolaringológica, neurocirugía o trauma previos, cardiopatía congénita, inmunodepresión [7].
• Diagnóstico diferencial: tumor primario o metástasis necrótica, y otras lesiones con realce en anillo; en el paciente con VIH, la toxoplasmosis, que tiene un manejo distinto [1].

Evaluación inicial en Neuro-UCI

Neurológico. Consciencia, pupilas, focalidad y crisis. Un Glasgow menor de 9 al ingreso se asoció a desenlace desfavorable en una cohorte de cuidado crítico: lo tenían 3 de los 7 pacientes con mal desenlace frente a 1 de los 38 con buen desenlace [21]. Documentar el examen antes de sedar.

Respiratorio. Intubar por deterioro de consciencia o crisis no controladas, evitando la hipercapnia en el paciente con efecto de masa.

Hemodinámico. El absceso puede ser solo la parte visible de una infección sistémica: la sepsis y los vasopresores se asociaron a desenlace desfavorable: hubo sepsis en 3 de los 7 pacientes con mal desenlace frente a 3 de los 38 con buen desenlace, y vasopresores en 5 de 7 frente a 4 de 38 [21]. Hemocultivos antes del antibiótico y búsqueda del foco.

Metabólico. Sodio, glucemia (en mg/dL), temperatura, función renal y hepática —que condicionan las dosis— y estado inmunitario, incluida la serología de VIH.

El origen. Explorar boca, oídos y senos paranasales; preguntar por neurocirugía, trauma e inmunosupresores. Las asociaciones más fuertes son la neurocirugía (OR ajustada 19,3), la cardiopatía congénita (15,6), el VIH (12,0) y la neoplasia hematológica (8,77) [7].

Monitorización neurocrítica

No hay estudios que respalden la monitorización invasiva de la presión intracraneal de rutina en el absceso. La evidencia más cercana viene de la meningitis bacteriana grave: en un estudio de intervención y control no aleatorizado, el tratamiento dirigido por la presión intracraneal —sobre todo drenaje de líquido cefalorraquídeo— se asoció a menor mortalidad a dos meses (10 % frente a 30 %) [37]. Es otra enfermedad, sin lesión focal que drenar. Los métodos no invasivos —vaina del nervio óptico, Doppler transcraneal, resonancia— ayudan a decidir a quién monitorizar, pero no sustituyen la medición continua [38]. Conducta (lectura del redactor): considerar el monitor en el paciente en coma con edema que no cede, con los criterios del capítulo de hipertensión intracraneal.

Diagnóstico y neuroimagen

Resonancia magnética. Es la prueba de elección: con difusión y coeficiente de difusión aparente, y T1 con y sin gadolinio (recomendación fuerte, evidencia alta) [1]. La difusión distingue el absceso de otras lesiones con realce en anillo con sensibilidad de 0,95 y especificidad de 0,94, pero la razón de verosimilitud positiva fue de 4,13 (2,55–6,7) y la negativa de 0,01 con un intervalo de 0 a 1,7, que incluye la unidad [15]. Los estudios compararon con lesiones quísticas o necróticas: una difusión sin restricción no descarta el absceso, y si la sospecha persiste se discute igual con neurocirugía. Si no hay resonancia, tomografía con contraste [1].

Qué mirar en la imagen, porque cambia la conducta: diámetro —por encima de 3 cm el riesgo relativo de muerte fue de 1,81, con un intervalo de confianza que roza la unidad (1,00–3,28) [5]—; localización profunda, multiloculación y distancia a la pared ventricular, que predicen rotura [12]; número de lesiones; hidrocefalia; y realce de la pared ventricular adyacente al absceso, descrito como aviso de rotura [20].

Microbiología. La muestra decisiva es el pus obtenido por aspiración. Hemocultivos siempre. Si los cultivos son negativos, se recomiendan técnicas moleculares cuando estén disponibles (condicional, evidencia moderada) [1]: la secuenciación del gen 16S amplía la detección de flora polimicrobiana, sobre todo del grupo de Fusobacterium nucleatum [22].

Punción lumbar. Aporta poco: en la cohorte de cuidado crítico se analizó el líquido en 12 pacientes y solo en uno coincidió el germen con el del absceso [21]. Ante la sospecha de una lesión con efecto de masa se considera contraindicada por riesgo de herniación [20]; no forma parte del estudio habitual.

Buscar el origen. Evaluación dental y otorrinolaringológica, y ecocardiografía si se sospecha endocarditis o cardiopatía con cortocircuito. En el absceso sin origen identificado, la malformación arteriovenosa pulmonar es rara —se confirmó en 1 de 45 sobrevivientes estudiados, el 2 % [24]—, pero conviene buscarla en casos seleccionados y en el absceso recurrente.

Tratamiento (por prioridades)

7A. Medidas generales

Vía aérea y ventilación según consciencia, cabecera elevada, normotermia, normonatremia y control de la glucemia. Hemocultivos y, en el paciente grave, antibiótico inmediato.

7B. Cuándo iniciar el antibiótico

La guía permite retener el antibiótico hasta la aspiración en el paciente sin enfermedad grave, siempre que la neurocirugía pueda hacerse en un plazo razonable, de preferencia dentro de las 24 horas del diagnóstico radiológico (condicional, evidencia baja) [1]. El objetivo es no esterilizar la muestra. Esa opción no es para el paciente de la Neuro-UCI con sepsis, deterioro de consciencia, herniación inminente o rotura ventricular: en él el antibiótico empírico se inicia de inmediato tras los hemocultivos. En la cohorte danesa, el antibiótico previo a la neurocirugía no se asoció a mayor mortalidad [5].

7C. Drenaje neuroquirúrgico: el tratamiento etiológico

La guía recomienda aspiración o escisión siempre que sea factible y lo antes posible, con la excepción de la toxoplasmosis (recomendación fuerte, evidencia baja) [1].

• Por qué operar. En una emulación de ensayo sobre 558 adultos, la estrategia sin cirugía se asoció a un riesgo relativo ajustado de 2,47 para mortalidad y de 2,25 para rotura; además, el 36 % de los asignados a no operar terminó necesitando neurocirugía [10]. El desenlace funcional no difirió de forma significativa (RR 1,24; 0,95–1,61), y frente a operar en cualquier momento, mantener la estrategia sin cirugía no alcanzó significación para mortalidad (1,53; 0,84–2,76) [10]. En el análisis previo de la cohorte danesa, el tratamiento neuroquirúrgico no se asoció a la mortalidad [5].
• Qué técnica. La aspiración es la primera opción en el absceso supratentorial: en las series posteriores a 1990 su mortalidad media fue del 6,6 %, frente al 12,7 % de la escisión por craneotomía, sin aleatorización y con sesgo de indicación [11]. En Dinamarca se aspira al 73 % y se escinde al 1 % [5]. En el absceso encapsulado superficial y en área no elocuente, la resección se asoció a menos absceso residual (OR 0,12) y menos reoperación (OR 0,07), sin diferencia en mortalidad, en un metaanálisis de cinco series retrospectivas [28].
• Cuándo es más urgente. Absceso de más de 3 cm [5], profundo o próximo al ventrículo [12], o con efecto de masa. En una encuesta británica, el 88 % de los neurocirujanos consideró indicada la intervención en todo absceso de 2,5 cm o más [26].
• Cuándo no. Toxoplasmosis [1]. En abscesos pequeños, múltiples o en área elocuente el manejo sin cirugía es una decisión de junta, sabiendo que se asocia a más rotura [10].

7D. Antibiótico empírico

• Adquirido en la comunidad, inmunocompetente: cefalosporina de tercera generación más metronidazol (recomendación fuerte, evidencia moderada) [1]. Dosis intravenosas del protocolo del ensayo ORAL: ceftriaxona 4 g cada 24 h o cefotaxima 3 g cada 6 h, más metronidazol 500 mg cada 8 h [16]; una pauta británica equivalente usa ceftriaxona 2 g cada 12 h [23].
• Inmunodepresión grave: añadir trimetoprim-sulfametoxazol y voriconazol (condicional, evidencia baja) [1]. El ensayo ORAL define como grave la quimioterapia o el tratamiento biológico en curso, la prednisolona >20 mg/día durante ≥14 días, el VIH no controlado, la neoplasia hematológica y el trasplante de órgano; la diabetes, el alcoholismo, la asplenia, el cáncer sólido o la prednisolona <20 mg/día cuentan como inmunodepresión no grave [16].
• Posneuroquirúrgico: carbapenémico más vancomicina o linezolid (condicional, evidencia baja) [1]. Las fuentes abiertas consultadas no dan dosis para este escenario: el ensayo ORAL excluyó los abscesos asociados a dispositivos y usa meropenem 2 g cada 8 h solo como alternativa en el absceso comunitario [16].
• Ajuste. Las dosis se eligen para penetrar en el absceso y el sistema nervioso central [1]. Se dirige según el cultivo, pero sin retirar la cobertura anaerobia salvo que la muestra se haya procesado de forma óptima o el origen sea una endocarditis [19]. En el absceso por flora oral, el desenlace no dependió del esquema dirigido elegido, lo que respalda ahorrar carbapenémicos [18].
• Duración. De 6 a 8 semanas por vía intravenosa en el absceso aspirado o tratado sin cirugía (condicional, evidencia baja); tras una escisión pueden considerarse 4 semanas, por opinión de expertos [1]. No se recomienda de rutina la consolidación oral después de 6 semanas intravenosas (condicional, evidencia muy baja), salvo en los defectos neuroanatómicos permanentes, la tuberculosis, la nocardiosis, la toxoplasmosis y el absceso fúngico [1].

7E. Efecto de masa, edema refractario y crisis

• Corticoides: indicación. Se recomiendan para los síntomas graves por edema perifocal o la herniación inminente (recomendación fuerte, evidencia baja) [1]. No se asociaron a mayor mortalidad en un metaanálisis de siete cohortes (riesgo relativo [RR] 0,94; IC 95 % 0,64–1,37) [13] ni en la cohorte danesa [5]. No son tratamiento de rutina del absceso. En la cohorte de cuidado neurocrítico los recibió el 58 %, en la fase inicial [21].
• Corticoides: dosis y retirada. El resumen de la guía no fija dosis. Una revisión de cuidado intensivo describe como esquema habitual dexametasona 10 mg intravenosa, seguida de 4 mg cada 6 horas [30]: se cita como práctica, no como recomendación graduada. En el edema tumoral sin signos de herniación inminente, 4 mg/día dieron a la semana la misma mejoría funcional (escala de Karnofsky) que 16 mg/día, con menos toxicidad, en dos ensayos aleatorizados doble ciego [33]. Es otra enfermedad, pero respalda bajar la dosis en cuanto el efecto de masa está controlado.
• Qué le hace el corticoide al absceso. En modelos animales, la dexametasona retrasó el depósito de colágeno en la cápsula —pared más fina a los 8 días, sin diferencia a los 18— [34], redujo la eficacia del antibiótico pero también el edema [35] y atenuó el realce de contraste [36]. Dos consecuencias prácticas: el corticoide no sustituye al drenaje, y con corticoide la respuesta se juzga por el tamaño de la lesión, no por la intensidad del realce [36].
• Edema refractario: definición de trabajo. No hay una definición validada en el absceso. Este capítulo llama refractario al edema con síntomas o con hipertensión intracraneal que persiste pese al drenaje —o cuando el drenaje no es factible—, al corticoide y a la osmoterapia de primera línea (definición del redactor).
• Escalada, por escalones:
• Buscar la causa que se puede quitar. Imagen urgente: pus residual o recolección, lesión nueva, hidrocefalia o rotura ventricular [21,30]. Descartar crisis no convulsivas con EEG, hiponatremia —la guía de edema cerebral pide evitarla [29]—, hipercapnia y fiebre.
• Volver a operar. Tras una aspiración, la falta de mejoría clínica (idealmente en una semana), el crecimiento del absceso o los signos de hipertensión intracraneal indican la escisión [30]; en el absceso superficial no elocuente la resección deja menos residuo [28]. A 5 mm o menos del ventrículo el drenaje es urgente: en una cohorte de dos centros con 104 pacientes, ese corte predijo la rotura (área bajo la curva 0,872), y la rotura multiplicó por 14,2 la probabilidad ajustada de muerte [32]. Hidrocefalia o rotura: drenaje ventricular [16,21].
• Osmoterapia como puente. No hay datos propios del absceso. En otras lesiones, la guía de la Neurocritical Care Society sugiere solución salina hipertónica o manitol para reducir la presión intracraneal o el edema, sin esperar con ello mejor desenlace neurológico (recomendaciones condicionales, evidencia baja o muy baja) [29]; ninguno de los dos ha mejorado de forma consistente la supervivencia [39]. Con manitol, vigilar la brecha osmolar; con hipertónica, evitar la hipernatremia y la hipercloremia graves [29].
• Medidas de primer nivel. Cabecera a 30°, sin superar 45° (condicional, evidencia muy baja); hiperventilación breve solo ante elevaciones agudas, como puente (fuerte, evidencia muy baja); derivación de líquido cefalorraquídeo como coadyuvante (condicional, evidencia muy baja) [29]. Sedación y el resto de escalones según el capítulo de hipertensión intracraneal (NCA-2026-08-10-001).
• Craniectomía descompresiva: último escalón. En cinco servicios suecos que cubren cerca del 80 % de la población se hicieron 10 en 15 años por infección grave del sistema nervioso central —una por absceso—, casi siempre tras agotar el tratamiento médico [31]. En la lesión focal lateralizada se hizo hemicraniectomía; la mortalidad fue del 30 % y el 50 % alcanzó buen desenlace funcional, cifras que los autores declaran solo descriptivas [31]. En la cohorte de cuidado neurocrítico con empiema o absceso, la hipertensión intracraneal se controló en los 9 pacientes que la tuvieron, con osmoterapia y, en 4, con cirugía descompresiva [21]. Conducta razonable: decisión de junta, idealmente en el mismo acto que la evacuación del pus.
• Anticrisis. No se recomienda la profilaxis primaria (condicional, evidencia muy baja) [1]. Las crisis se tratan, y la continuación se decide por el perfil de riesgo: crisis al ingreso (HR ajustada 3,70), aspiración o escisión (2,44, asociación observacional que no indica evitar la cirugía), abuso de alcohol (2,37) y absceso frontal (1,80) [9].

7F. Rescate: rotura ventricular y fracaso del tratamiento

• Rotura intraventricular. Deterioro clínico brusco con imagen que sugiere paso de pus al ventrículo [16]. La mortalidad hospitalaria descrita va del 27 % al 85 % y con frecuencia requiere drenaje ventricular [16]. El manejo —drenaje ventricular externo, evacuación del absceso y antibiótico intraventricular en casos seleccionados— descansa en series de casos: en una serie se usó vancomicina intratecal en 10 pacientes, siete de ellos con rotura [20], y el 94,7 % de los especialistas británicos encuestados lo consideraría [26]. La ventriculitis se maneja con los criterios del capítulo de Meningitis y encefalitis (NCA-2026-08-13-002).
• Fracaso. El ensayo ORAL define la recaída como un aumento del 20 % del volumen del absceso o la aparición de nuevas lesiones [16]. Lleva a repetir la imagen, valorar la reaspiración y revisar la microbiología y el control del foco. La resolución radiológica completa suele ir por detrás de la curación clínica: una cápsula residual en un paciente que mejora no es fracaso [16].
• Control del foco. Tratamiento dental, otológico o sinusal, y cierre de fístulas. Se necesitó cirugía del foco en el 34 % de una serie de 113 pacientes [27].

Objetivos terapéuticos

Tienen respaldo de guía con evidencia alta o moderada solo la imagen y el esquema empírico. El resto —incluido el drenaje, cuya recomendación es fuerte pese a la evidencia baja— descansa en estudios observacionales, y las metas fisiológicas son de consenso, extrapoladas de otras lesiones.

Controversias actuales

1. Retener el antibiótico hasta la aspiración. La tradición era tratar de inmediato. La guía lo permite sin enfermedad grave y con cirugía en 24 horas [1]. En la cohorte danesa el antibiótico previo no cambió la mortalidad [5], pero en el absceso por flora oral se asoció a desenlace desfavorable (RR 3,28), un hallazgo expuesto a confusión por gravedad [18]. Conducta razonable: retenerlo solo en el paciente estable con quirófano asegurado; nunca en el paciente crítico.
2. Tratar sin cirugía. Se ha defendido en abscesos pequeños o profundos. La emulación de ensayo asocia esa estrategia al doble de mortalidad y de rotura [10]; sigue siendo observacional. Conducta razonable: operar salvo contraindicación, y si no se opera, imagen precoz y umbral bajo para cambiar de plan.
3. Aspiración o escisión. Las series favorecen la aspiración (6,6 % frente a 12,7 % de mortalidad), sin aleatorización [11]. En el absceso encapsulado superficial en área no elocuente, la resección dejó menos residuo y menos reoperaciones [28]. Conducta razonable: aspiración de entrada en el absceso profundo o elocuente; considerar la resección en el superficial no elocuente, y si la aspiración fracasa.
4. Paso precoz a la vía oral. La guía no da recomendación por falta de datos [1]. El 40 % de los infectólogos estadounidenses y el 76,7 % de los británicos lo consideran [25,26]. El ensayo ORAL (NCT04140903) compara 2 semanas intravenosas seguidas de 4 orales frente a 6 intravenosas; sigue reclutando [16]. Una revisión narrativa concluye que el balance entre beneficio y riesgo de esta estrategia no está resuelto [17]. Conducta razonable: en el paciente que estuvo crítico, completar la vía intravenosa hasta que haya resultados.
5. Corticoides. El temor es que inmunosupriman y reduzcan la penetración del antibiótico. Ni el metaanálisis [13] ni la emulación japonesa de 627 pacientes (RR 1,04; IC 95 % 0,26–2,08) muestran daño, pero los intervalos no excluyen ni beneficio ni perjuicio [14]. En modelos animales retrasan la maduración de la cápsula y atenúan el realce [34–36]. Conducta razonable: usarlos por indicación —efecto de masa sintomático—, no dejar que retrasen el drenaje y retirarlos pronto.
6. Profilaxis anticrisis. La epilepsia es frecuente (27 % a 32 %) [8,9], pero no hay prueba de que la profilaxis la prevenga [1]. Conducta razonable: no dar profilaxis; tratar las crisis y decidir la duración por el perfil de riesgo [9].
7. Estrechar el espectro. En una cohorte de cuidado crítico con empiema o absceso, 9 de los 20 pacientes a quienes se cambió el antibiótico según el cultivo en las dos primeras semanas progresaron en la imagen y requirieron volver a ampliarlo o reintervenir [21]. Conducta razonable: dirigir sin quitar anaerobios y con control de imagen.
8. Vancomicina empírica en el absceso comunitario. El 53 % de los infectólogos estadounidenses la añade [25]; la guía europea no [1]. Conducta razonable: reservarla para el origen posquirúrgico o traumático, o el riesgo de estafilococo resistente.
9. Antibiótico intraventricular en la rotura. Muy aceptado en encuestas [26] y sin ensayos. Conducta razonable: decisión de junta en la ventriculitis que no responde.
10. Cuándo repetir la imagen. Los neurocirujanos prefieren 2 a 3 semanas y los infectólogos 4 a 8 semanas o no repetirla [26]. Conducta razonable: en el paciente crítico, imagen precoz y ante todo deterioro.
11. Craniectomía descompresiva en la infección. Se teme abrir un campo infectado y dejar el cerebro sin hueso. La única serie multicéntrica describe 10 casos en 15 años, uno por absceso, sin infecciones posoperatorias y con buen desenlace en la mitad [31]; no tiene comparador. Conducta razonable: último escalón, después de reintervenir y de agotar el tratamiento médico, por decisión de junta.

Evidencia, estudios clave y guías

Síntesis. No existe ningún ensayo aleatorizado terminado sobre el tratamiento del absceso cerebral: la práctica se apoya en una guía europea reciente [1], dos metaanálisis de series [3,4], las cohortes nacionales danesas [5–10,18] y las revisiones de referencia [2,19]. Las dos preguntas que más pesan —operar o no, y cuánto tiempo por vía intravenosa— se han abordado con una emulación de ensayo [10] y con un ensayo aleatorizado aún en curso [16]. La letalidad cayó del 40 % al 10 % en cinco décadas [3], pero no ha mejorado en las más recientes [4]. Sobre el edema refractario solo hay series pequeñas [21,31], estudios experimentales del corticoide [34–36] y extrapolación de otras lesiones [29,33,37].

Estudios clave (verificados).

Guías y sociedades. La única guía formal es la de la sociedad europea de microbiología clínica y enfermedades infecciosas (ESCMID, 2024), con diez recomendaciones graduadas [1]. En Estados Unidos no hay guía: el 91 % de los infectólogos encuestados reclama una [25]. La práctica se aparta de la guía en tres puntos: la vancomicina empírica (53 % en Estados Unidos) [25], el paso precoz a la vía oral (76,7 % de los infectólogos británicos lo considera) [26] y el uso de corticoides (el 59 % los usa y el 27 % los evita) [26]. Para el edema no hay guía específica del absceso: la de la Neurocritical Care Society (2020) cubre hemorragia subaracnoidea, trauma, ictus, hemorragia intracerebral, meningitis bacteriana y encefalopatía hepática, y aquí se extrapola [29].

Decisiones críticas del intensivista

1. Lesión focal con realce en anillo: pide difusión. Si restringe, es absceso hasta demostrar lo contrario, y se llama a neurocirugía el mismo día; si no restringe y la sospecha persiste, tampoco se descarta [1,15].
2. Paciente grave: antibiótico ya, tras hemocultivos. La opción de retenerlo es para el paciente estable con cirugía en menos de 24 horas [1].
3. Operar es el tratamiento: aspiración precoz siempre que sea factible; no operar se asocia al doble de riesgo de muerte y de rotura [1,10].
4. Mide la distancia al ventrículo. Profundo, multiloculado y pegado a la pared ventricular: no espera [12].
5. Elige el esquema por el origen: comunitario, cefalosporina de tercera generación más metronidazol; posquirúrgico, carbapenémico más vancomicina o linezolid; inmunodepresión grave, añadir trimetoprim-sulfametoxazol y voriconazol [1].
6. No quites los anaerobios porque el cultivo no los muestre [19,22].
7. Corticoide solo con síntomas graves por edema o herniación inminente, y bájalo en cuanto ceda el efecto de masa [1,33].
8. Sin profilaxis anticrisis; trata las crisis y busca las no convulsivas si la consciencia no cuadra con la imagen [1].
9. Deterioro brusco: piensa en rotura ventricular o hidrocefalia. Imagen inmediata y drenaje ventricular [5,16].
10. Repite la imagen pronto en el paciente crítico: la progresión en las dos primeras semanas es frecuente [21].
11. Busca y controla el foco: boca, oído, senos, corazón [7,27].
12. Planifica 6 a 8 semanas intravenosas y el seguimiento de la epilepsia, que afecta a cerca de un tercio de los sobrevivientes [1,8].
13. Edema que no cede: busca el pus antes de escalar fármacos. Imagen urgente y reintervención si hay residuo, crecimiento o hidrocefalia; la osmoterapia es un puente y la craniectomía, el último escalón [21,30,31].
14. Con corticoide, mide el tamaño, no el realce [36].

Errores frecuentes

1. Descartar el absceso porque no hay fiebre ni leucocitosis. El 39 % no tiene fiebre y alrededor de la mitad no tiene leucocitosis [20]. En su lugar: decidir por la imagen.
2. Tratar solo con antibiótico un absceso drenable. Se asocia al doble de mortalidad y de rotura [10]. En su lugar: drenar.
3. Retener el antibiótico en el paciente crítico para no esterilizar el cultivo. La excepción de la guía es para el paciente sin gravedad [1]. En su lugar: hemocultivos y tratar.
4. Suspender el metronidazol porque solo creció un estreptococo. El 41 % de los abscesos por flora oral es polimicrobiano [18]. En su lugar: mantener la cobertura anaerobia [19].
5. No mirar el ventrículo. La rotura multiplica por 3,48 la mortalidad [5]. En su lugar: priorizar el drenaje del absceso profundo o periventricular [12].
6. Corticoides de rutina o prolongados. La indicación es el síntoma grave por edema [1]. En su lugar: indicación precisa y retirada precoz.
7. Profilaxis anticrisis por sistema. La guía la desaconseja [1]. En su lugar: tratar las crisis y estratificar el riesgo [9].
8. Hacer una punción lumbar para buscar el germen. Rendimiento bajo [21] y riesgo con efecto de masa. En su lugar: cultivo del pus.
9. Cerrar el caso sin buscar el origen. El 34 % de los pacientes de una serie necesitó cirugía del foco [27]. En su lugar: evaluación dental, otorrinolaringológica y cardíaca.
10. Leer una cápsula residual como fracaso en un paciente que mejora [16]. En su lugar: guiarse por la clínica y por el volumen.
11. Escalar osmoterapia y corticoide sin volver a mirar el absceso. El 21 % de una cohorte de cuidado crítico necesitó reintervención [21]. En su lugar: imagen y neurocirugía primero.
12. Leer la menor captación de contraste como curación en el paciente con corticoide [36]. En su lugar: juzgar por el diámetro.

10 puntos que debes recordar

1. El absceso cerebral es una urgencia quirúrgica con antibiótico, no una infección que se observa.
2. La tríada clásica aparece en 1 de cada 5 pacientes; la fiebre falta a menudo [3,20].
3. Resonancia con difusión: sensibilidad 0,95 y especificidad 0,94 [15].
4. Drenar pronto: no operar se asocia al doble de mortalidad y de rotura [10].
5. Paciente grave, antibiótico inmediato; retenerlo es solo para el estable con cirugía en 24 horas [1].
6. Cefalosporina de tercera generación más metronidazol, 6 a 8 semanas intravenosas [1].
7. Posquirúrgico: carbapenémico más vancomicina o linezolid. Inmunodepresión grave: añadir trimetoprim-sulfametoxazol y voriconazol [1].
8. Profundo, multiloculado y cerca del ventrículo: se rompe; la rotura multiplica por 3,48 la mortalidad [5,12].
9. Corticoides solo por efecto de masa sintomático; si el edema no cede, busca primero el pus; anticrisis solo si hay crisis [1,21,30].
10. Un tercio de los sobrevivientes tendrá epilepsia y la mortalidad sigue subiendo tras el alta: el seguimiento es parte del tratamiento [5,8].

Referencias

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