Doppler transcraneal en el paciente neurocrítico: un medidor de velocidad al que le pedimos presión, calibre e isquemia — y las tres respuestas son distintas

Resumen ejecutivo

El Doppler transcraneal mide una sola cosa: la velocidad del flujo sanguíneo en un segmento arterial. Todo lo demás —presión intracraneal, vasoespasmo, isquemia tardía, autorregulación— es inferencia. El capítulo se organiza alrededor de esa distinción, porque casi todos los errores de interpretación a la cabecera nacen de olvidarla.

Como estimador de la presión intracraneal, el índice de pulsatilidad no sirve. La referencia optimista, Bellner 2004, encontró una correlación de 0,938 con un intervalo de confianza de ±4,2 mmHg en 81 pacientes con catéter intraventricular [6]. Seis años después Behrens manipuló la presión intracraneal con infusión lumbar en escalones de 0 a 50 mmHg y obtuvo R² = 0,22, con un intervalo de predicción de aproximadamente ±25 mmHg: para una presión estimada de 20 mmHg, el valor verdadero podía estar entre −3,8 y 43,8 [7]. Las pendientes individuales iban de 41 a 90 y los interceptos de −32 a +3. Su simulación explica por qué: la presión arterial media desplaza el intercepto, la amplitud del pulso desplaza pendiente e intercepto, y la ganancia autorreguladora rompe la linealidad — es decir, justo lo que está alterado en el paciente neurocrítico. En el metaanálisis de Fernando, el índice de pulsatilidad rinde un AUROC de 0,55 a 0,72 mientras la vaina del nervio óptico alcanza 0,94 [10].

Como prueba de exclusión, en cambio, funciona. IMPRESSIT-2 da un valor predictivo negativo del 95,6 % para presión intracraneal mayor de 22 mmHg, pero con una correlación de concordancia del 33,3 % y límites de acuerdo de −26,1 a +19,5 mmHg [11]. Los propios autores lo llaman «dualidad». Y hay una condición técnica que casi nadie menciona: sin corrección del ángulo de insonación la fórmula cae a un AUC de 0,51 —azar puro— y solo sube a 0,73 al corregirlo, lo que exige dúplex codificado en color y no Doppler ciego [12].

Lo que cambia la práctica es el consenso B-ICONIC de 2025, porque hace la pregunta correcta: no si el Doppler iguala al catéter, sino qué hacer cuando el catéter no está disponible. Da umbrales concretos —índice de pulsatilidad de 1,3 junto con velocidad diastólica menor de 20 cm/s, presión estimada de 20 a 22 mmHg— y exige dos métodos combinados, nunca uno solo [13].

En la hemorragia subaracnoidea, la lección es aún más incómoda. En la misma cohorte de 98 pacientes, con el mismo aparato, el fallo precoz de la autorregulación predijo isquemia cerebral tardía (OR 7,46; IC95 % 3,03–18,40) y el vasoespasmo detectado por Doppler no la predijo (OR 1,36; IC95 % 0,56–3,33) [5]. El metaanálisis de 2026 lo confirma desde otro ángulo: en el subgrupo donde el patrón de referencia era la isquemia y no la angiografía, la exactitud fue baja [4]. El Doppler ve el calibre, no el daño.

Antes que todo eso hay un problema de nomenclatura que cambia diagnósticos: en dúplex conviven dos «velocidades medias», y la TAMEAN es aproximadamente la mitad de la TAMAX. Mezclarlas al calcular el índice de Lindegaard convierte una hiperemia en un vasoespasmo [32].

Hay una indicación, y solo una, donde el Doppler previene ictus: el cribado en el niño con drepanocitosis, donde la transfusión crónica guiada por velocidad redujo el riesgo de ictus un 92 % [47]. Incluso ahí conviene conocer la trampa: por debajo de 70 cm/s la velocidad no indica normalidad sino oclusión crítica [27].

Y hay un límite práctico que ningún entusiasta cita: entre el 10 y el 20 % de los pacientes no tienen ventana temporal utilizable [3], cifra que el propio Aaslid ya documentó en 1982 [1]; en el paciente posparo cardíaco, el estudio GOODYEAR cribó 172 pacientes y solo 20 (11,6 %) fueron evaluables [25].

Pregunta clínica central

Problema clínico. El Doppler transcraneal es la única herramienta de neuromonitorización que es barata, no invasiva, repetible a la cabecera y sin riesgo para el paciente. Esa combinación es tan atractiva que ha generado una literatura que le pide cosas que no puede dar. El intensivista que lo aplica se enfrenta a un problema de traducción: tiene un número —una velocidad, un índice— y necesita una decisión.

Relevancia en Neuro-UCI. En la mayor parte de las unidades de nuestra región no hay catéter intraventricular disponible de forma rutinaria, ni neurocirujano de guardia veinticuatro horas, ni siempre neuroimagen inmediata. El Doppler ocupa ese vacío. La pregunta no es académica: es qué se hace a las tres de la mañana con un paciente que se deteriora y un aparato de ultrasonido.

La pregunta del intensivista. En el adulto neurocrítico, ¿qué preguntas responde el Doppler transcraneal con exactitud suficiente para actuar, cuáles responde solo para excluir, y cuáles no responde en absoluto?

PICO (formulado para la pregunta que más se hace, la de la presión intracraneal):

• P: adultos con lesión cerebral aguda y sospecha de hipertensión intracraneal.
• I: estimación no invasiva mediante Doppler transcraneal (índice de pulsatilidad o fórmula derivada de la velocidad diastólica).
• C: monitorización invasiva de la presión intracraneal (intraventricular o intraparenquimatosa).
• O: exactitud diagnóstica, con atención separada al valor predictivo negativo y al positivo.

Qué mide realmente el aparato

2.1 El método y sus constantes

El método nació completo. En 1982, Aaslid, Markwalder y Nornes describieron la técnica que seguimos usando: sonda de 2 MHz con puerta de rango, ventana temporal por encima del arco cigomático entre 1 y 5 cm por delante de la oreja [1]. La elección de la frecuencia no es arbitraria: entre 5 y 10 MHz el hueso atenúa tanto que la señal no vuelve; entre 1 y 2 MHz la atenuación en hueso y partes blandas es tolerable, y el escamoso temporal es el punto más delgado del cráneo.

Los valores normales de aquel trabajo siguen siendo los de referencia (media ± desviación estándar, 50 sujetos sanos de 20 a 65 años) [1]:

Ese último dato tiene valor operativo directo: en el adulto normal las dos cerebrales medias son prácticamente iguales, de modo que una asimetría marcada es un hallazgo, no una variante.

El error del ángulo está acotado, y conviene saber por cuánto. Si el ángulo entre el haz y la arteria está entre 0 y 30 grados, su coseno varía entre 1 y 0,86, de manera que el error máximo es inferior al 15 % [1]. Ese margen es aceptable para la cerebral media, que corre casi de frente a la sonda. Deja de serlo cuando el ángulo se abre, y el error crece conforme se acerca a los 90 grados [3]. La consecuencia práctica es concreta: una lesión ocupante temporal desplaza la cerebral media y abre el ángulo, con lo que la velocidad queda gravemente subestimada [2].

2.2 Ventanas, profundidades y sentidos del flujo

La identificación de cada vaso combina ventana, profundidad, sentido del flujo y angulación de la sonda. La tabla siguiente reproduce los parámetros de identificación positiva publicados por Bonow y colaboradores [3]:

2.3 Las dos «velocidades medias»: el error que convierte una hiperemia en un vasoespasmo

Este apartado no estaba previsto y es probablemente el más útil del capítulo para quien empiece hoy con dúplex.

Al pasar del Doppler ciego al dúplex codificado en color, el equipo registra dos cosas distintas que se llaman las dos «media» [32]:

• Velocidad máxima promediada en el tiempo (TAMAX, también TAP o TAV): el trazado de la envolvente del espectro.
• Velocidad media promediada en el tiempo (TAMEAN, también TAM o TAMV): el trazado por la mitad del espectro.

La TAMEAN es aproximadamente la mitad de la TAMAX. En dúplex, la velocidad que debe usarse es la TAMAX [32].

Mezclarlas al calcular el índice de Lindegaard no es un matiz: cambia el diagnóstico. En el caso que Blanco y Abdo-Cuza corrigen, el índice real era 123/58 = 2,1 —hiperemia— y no el vasoespasmo que afirmaba el artículo comentado; el hallazgo angiográfico de vasoespasmo, señalan, fue fortuito [32].

Cómo saber cuál le está mostrando su equipo. Si el índice de pulsatilidad se calcula con ese valor, es la TAMAX, porque el índice se define como (velocidad sistólica pico − velocidad telediastólica) / TAV [32].

Hay una consecuencia técnica más, y parece contradecir lo que se dirá de las fórmulas de presión intracraneal —que sin corregir el ángulo no sirven—: para el índice de Lindegaard no debe usarse corrección de ángulo, y la insonación transcervical debe hacerse con la misma sonda sectorial, viendo la carótida interna extracraneal distal. Con sonda lineal aparecen ángulos de corrección grandes, de hasta 60°, y eso hay que evitarlo justo cuando se comparan dos vasos [32].

No es una contradicción con Rajajee 2023 [12], y conviene explicarlo: en un cociente lo que importa es que numerador y denominador se midan igual, y ahí corregir introduce error; en una fórmula con velocidades absolutas, como la de la presión intracraneal estimada, corregir es lo que la salva. La regla práctica es sencilla: corrija el ángulo cuando la cifra que busca es una velocidad; no lo corrija cuando la cifra que busca es una proporción.

Y una advertencia más del mismo trabajo, para el desplazamiento de línea media por dúplex: la técnica (A−B)/2 está validada contra TC, pero no es fiable ante defectos óseos —craniectomía descompresiva, fracturas—, cefalohematoma temporal o anatomía intracraneal alterada por el trauma [32].

2.4 Los límites que hay que declarar antes de interpretar

La ventana falla en una proporción que no es despreciable. En aproximadamente el 10 al 20 % de los pacientes no es posible insonar la carótida interna terminal, la cerebral media, la anterior ni la posterior por hiperostosis del temporal [3]; la guía de muerte encefálica de 2023 cifra en torno al 10 % los adultos en quienes el grosor craneal impide la insonación adecuada [21]. No es un defecto de los equipos modernos: el propio trabajo fundacional obtuvo la cerebral media en los 50 sujetos, pero falló en el 20 % de las cerebrales anteriores y en el 40 % de las posteriores [1].

Tras una craneotomía la ventana puede empeorar por agentes hemostáticos o placas metálicas, o mejorar por los defectos óseos [3].

Es operador-dependiente por diseño. Los hallazgos dependen de la experiencia y la destreza de quien coloca la sonda, porque hay que buscar a mano la posición de mayor velocidad [3].

Hay cuatro covariables que deben anotarse siempre junto a la velocidad, o los estudios seriados no son comparables: frecuencia cardíaca, presión arterial, hematocrito y PaCO₂ [3].

Perla operativa. Si no encuentra la cerebral media en su localización esperada pero sí obtiene señal de la anterior o de la posterior, la ventana era adecuada: lo que ocurre es que la cerebral media está desplazada. Ese registro no permite predecir vasoespasmo [2].

«Operador-dependiente» tiene números. Un estudio de repetibilidad en 20 voluntarios sanos y 20 pacientes con estenosis carotídea sintomática, con mediciones de una hora repetidas el mismo día y de nuevo a los 7–14 días, encontró un patrón constante: la repetibilidad dentro del mismo día es buena —coeficientes de correlación intraclase de 0,87 a 0,93— pero la reproducibilidad entre días es sistemáticamente menor, en las dos poblaciones y en los tres parámetros [34]. En sanos, la velocidad telediastólica cayó a 0,674 (IC95 % 0,349–0,856).

Por qué ese dato concreto molesta. La velocidad telediastólica es justo el parámetro del que dependen la fórmula de presión intracraneal estimada (§5.4) y el criterio de triaje del traumatismo leve (§8). Si su reproducibilidad entre días ronda 0,67–0,78, un cambio pequeño entre dos exploraciones separadas por días puede ser ruido del método y no evolución del paciente.

Y la calidad del informe también tiene números. Un análisis de los 97 laboratorios estadounidenses que solicitaron acreditación de la Intersocietal Accreditation Commission entre 2012 y 2015 —laboratorios que se presentan voluntariamente, y la mayoría ya había estado acreditada antes— encontró que la acreditación se retrasó en el 77,3 % [35]. Los motivos: estudios incompletos (33,0 %), discrepancia entre el informe y los criterios diagnósticos del propio laboratorio (23,7 %) y discrepancia entre el informe y las ondas o imágenes en las que decía basarse (17,5 %). De los 186 médicos intérpretes, el 59 % eran neurólogos, la vía de formación más común fue la práctica establecida (54,8 %) y el 72,6 % no tenía ninguna credencial adicional de interpretación vascular.

Ese es el suelo de calidad del que hablamos al decir «operador-dependiente». No es una muestra de la práctica general —son los motivados—, y aun así casi uno de cada cuatro informes no concordaba con sus propios criterios.

2.5 Las tres ondas del Doppler, y por qué su P1 no es la P1 de la presión intracraneal

Con una imagen buena, la onda de velocidad de la cerebral media deja ver tres componentes. La revisión de Chacón-Lozsán y colaboradores los describe así: P1, relacionada con la presión arterial sistémica; P2, variable en forma y amplitud, que resulta de la interferencia constructiva de una onda reflejada; y P3, después de la hendidura de P2, que se afina hasta llegar a la velocidad diastólica [52].

Hasta aquí, anatomía de la onda. El problema empieza cuando se lee literatura de complianza intracraneal, porque la onda de la presión intracraneal tiene también un P1 y un P2, y no son estos. Aquella es la onda del catéter, no la del Doppler: otro aparato, otra señal, otro fenómeno. Y su relación P2/P1 tiene consecuencias propias: una P2 mayor o igual que P1 en la onda del catéter señala complianza intracraneal deteriorada, aunque el valor numérico de la presión siga siendo normal [53].

Es la misma trampa de la sección 2.3, en otro plano. Allí eran dos «velocidades medias» con el mismo nombre; aquí son dos ondas distintas con las mismas etiquetas. Cuando alguien diga en la ronda «tiene el P2 mayor que el P1», la primera pregunta no es qué significa: es de qué onda está hablando.

Vasoespasmo: el índice de Lindegaard y lo que no dice

Antes de los números, el nivel de evidencia. De todas las indicaciones que se revisan en este capítulo, esta es la única que el consenso internacional de monitorización multimodal —Neurocritical Care Society, ESICM, SCCM y el consorcio latinoamericano— respalda con recomendación fuerte y evidencia de alta calidad: se recomienda monitorizar con Doppler o con dúplex transcraneal para predecir el vasoespasmo angiográfico tras hemorragia subaracnoidea aneurismática [45]. Todo lo demás que hace el aparato en la UCI está por debajo de ese listón. Conviene tenerlo presente cuando alguien proponga retirar el Doppler de la unidad. El mismo consenso baja de golpe el nivel en cuanto se cambia el desenlace: predecir el déficit isquémico tardío con las tendencias del Doppler es recomendación débil con evidencia moderada [45]. La distancia entre esas dos frases es el tema de la sección 3.6.

3.1 Por qué un cociente y no una velocidad

Cuando una arteria se estrecha, la velocidad sube de forma prácticamente inversamente proporcional al área de la luz. Pero la velocidad también sube cuando aumenta el flujo. El Doppler no distingue por sí solo esas dos causas, y ese es exactamente el problema que Lindegaard vino a resolver en 1989 con 76 pacientes con hemorragia subaracnoidea, comparando contra angiografía leída por un radiólogo [2].

El resultado central es un contraste de concordancias: la velocidad absoluta de la cerebral media concuerda solo moderadamente con la angiografía (kappa = 0,47), mientras que el cociente entre la velocidad de la cerebral media y la de la carótida interna extracraneal ipsilateral alcanza concordancia sustancial (kappa = 0,64) [2].

En hemisferios sin espasmo angiográfico el cociente osciló entre 1,0 y 4,5 (mediana 1,8); en los 38 con espasmo, entre 2,4 y 11,4 (mediana 4,7) [2].

El argumento decisivo a favor del cociente: la velocidad en la cerebral media también alcanza 150 a 250 cm/s cuando ese vaso alimenta una malformación arteriovenosa de alto flujo, pero allí la velocidad carotídea también está elevada. Los autores declaran no haber visto nunca un índice superior a 3,5 en malformaciones no rotas [2]. El cociente separa la velocidad alta por flujo alto de la velocidad alta por espasmo.

3.2 Los umbrales, y por qué el de espasmo grave es 6 y no 6,9

La tabla original construye los umbrales multiplicando el valor basal por (1−n)⁻², donde n es la reducción de calibre en fracción decimal [2]:

Los dos ajustes tienen causas distintas y suelen confundirse:

• La velocidad baja de 256 a 150 cm/s porque el valor teórico excedía la máxima observada en toda la serie; asumiendo una caída del 40 % del flujo en el espasmo grave, la concordancia mejora de escasa (kappa 0,37) a moderada (0,47) [2].
• El índice baja de 6,9 a 6,0 por una razón fisiológica distinta: la carótida interna extracraneal también se estrecha ante el vasoespasmo, unos 0,3 mm —cerca del 7 % del diámetro—, lo que reduce el área un 15 %, sube la velocidad carotídea un 15 % y por tanto baja el cociente un 15 %. Corrigiendo, la concordancia sube de moderada (0,55) a sustancial (0,64) [2].

La graduación de uso común deriva de ahí: espasmo leve con velocidad media de 120 a 150 cm/s o índice de 3,0 a 4,5; moderado, 150 a 200 o índice 4,5 a 6,0; grave, más de 200 o índice mayor de 6,0 [3].

Perla operativa. En los pacientes Hunt y Hess III–IV con espasmo grave, la velocidad y el flujo carotídeo eran más bajos que en los I–II, pero el índice era más alto. La velocidad absoluta subestima el espasmo justo en los pacientes más graves: allí su concordancia se queda en 0,35 frente al 0,72 del índice [2].

3.3 Cuánta exactitud tiene, en números

El metaanálisis más reciente y el único centrado exclusivamente en la cerebral media reunió 32 estudios y 3594 pacientes [4]:

• Global: sensibilidad 76 % (IC95 % 70–81), especificidad 77 % (68–84), AUROC 0,82.
• Por velocidad media (umbral 120 cm/s): sensibilidad 76 % (69–81), especificidad 75 % (66–83), AUROC 0,81.
• Por índice de Lindegaard (umbral 3): sensibilidad 82 % (58–94), especificidad 88 % (64–97), AUROC 0,91 — mejor que la velocidad absoluta, pero con I² del 57 % y unos intervalos de confianza tan anchos que los propios autores piden cautela.

La traducción que dan los autores es la que debe llevarse a la cabecera: con una prevalencia del 30 %, un Doppler positivo deja la probabilidad postprueba en 59 % y uno negativo en 11 % [4]. Ni confirma ni descarta por sí solo.

Los valores predictivos de uso corriente apuntan en la misma dirección: una velocidad media menor de 120 cm/s tiene un valor predictivo negativo del 94 %, y una mayor de 200 cm/s un valor predictivo positivo del 87 % [3].

3.4 Territorios donde no hay que fiarse

El Doppler es menos sensible para el vasoespasmo de la cerebral anterior, y los pacientes con aneurisma de la comunicante anterior tienen riesgo especialmente alto de falso negativo [3]. Para ese territorio el criterio útil no es un umbral absoluto sino un aumento del 50 % o de 50 cm/s en veinticuatro horas. Para la cerebral posterior, la dificultad de insonación hace poco fiables las lecturas absolutas [3]. En ambos casos manda la tendencia, no el número.

3.5 La circulación posterior tiene su propio cociente, y casi nadie lo usa

Lo dicho en 3.4 sobre la basilar deja al explorador sin herramienta, y no es cierto que no la haya. Existe un equivalente del índice de Lindegaard para la circulación posterior: el cociente entre la velocidad media de la arteria basilar y la de las arterias vertebrales extracraneales (BA/VA), estas últimas insonadas también con sonda de 2,0 MHz [44]. La lógica es idéntica —normalizar la velocidad intracraneal por el aporte que entra al cráneo— y el trabajo que lo estableció comparó 123 pacientes con hemorragia subaracnoidea contra angiografía, con 68 casos de vasoespasmo basilar y 76 sin él.

El valor basal de referencia: velocidad media basilar por debajo de 60 cm/s, con un cociente BA/VA de 1,66 ± 0,05 [44].

Primero, la confirmación de que la velocidad sola tampoco sirve aquí. Una velocidad basilar mayor de 60 cm/s tiene sensibilidad del 92 % y especificidad del 47 % [44]. Es el mismo fracaso que en la cerebral media, con el mismo remedio.

El cociente correlacionó con el grado de estrechamiento basilar con r² = 0,648 (p < 0,0001), y ningún paciente sin vasoespasmo o con vasoespasmo leve tuvo a la vez un cociente mayor de 2,0 y una velocidad basilar mayor de 85 cm/s [44].

Los dos criterios que conviene memorizar son los combinados, no los del cociente aislado: 2,5 con 85 para estenosis mayor del 25 %, 3,0 con 85 para estenosis mayor del 50 %. Ambos con especificidad del 97 %. El cociente solo, en cambio, no pasa del 90 %.

Dos honestidades que hay que declarar. La primera, de los propios autores: un trabajo anterior había atribuido al corte de 2,0 una sensibilidad del 100 % y una especificidad del 95 %, y esta serie no lo reproduce — con ese mismo corte obtiene 73 % y 80 % [44]. La segunda es que los 85 cm/s no son una cifra aislada de un solo grupo: el consenso de monitorización multimodal recoge ese mismo umbral de 85 cm/s en circulación posterior para identificar riesgo de vasoespasmo e isquemia, aunque lo etiqueta como evidencia de baja calidad [45].

Para la circulación anterior el mismo consenso fija los dos umbrales que ya se han usado en 3.2, y con niveles distintos que conviene no confundir: 120 cm/s para estratificar riesgo de vasoespasmo angiográfico es evidencia de calidad moderada; 200 cm/s para identificar alto riesgo de vasoespasmo grave y daño isquémico es evidencia de calidad alta [45]. Y sugiere —recomendación débil, evidencia de baja calidad, no una recomendación fuerte— montar el cribado sobre índices de Lindegaard o sobre la comparación bihemisférica de las velocidades medias de ambas cerebrales medias [45]; es decir, la segunda opción cuando no se dispone de la carótida extracraneal es comparar un hemisferio con el otro.

3.6 El problema de fondo: espasmo no es isquemia

Aquí está el hallazgo que reordena el capítulo. En un estudio observacional prospectivo de 98 pacientes con hemorragia subaracnoidea aneurismática incluidos en los primeros cinco días, con la isquemia cerebral tardía a 21 días como desenlace [5]:

Misma cohorte, mismo aparato, mismo explorador. El fallo precoz de la autorregulación predijo la isquemia tardía y el vasoespasmo por Doppler no la predijo. El metaanálisis de 2026 llega a lo mismo por otro camino: en el subgrupo que excluyó la angiografía como patrón de referencia —es decir, cuando lo buscado era la isquemia y no el espasmo— la exactitud fue baja [4].

Una segunda cohorte, con otro método, llega al mismo sitio. Sesenta y ocho pacientes con hemorragia subaracnoidea no traumática, autorregulación dinámica medida por análisis de función de transferencia entre las oscilaciones espontáneas de presión arterial y de velocidad, en los días 2 a 4 [43]. Desarrollaron vasoespasmo angiográfico el 62 % y isquemia cerebral tardía radiológica el 19 %.

• Los que desarrollaron vasoespasmo tenían ganancia más alta: 1,06 ± 0,33 frente a 0,89 ± 0,30 (p = 0,04).
• Los que desarrollaron isquemia tardía tenían fase más baja: 17,5 ± 39,6 frente a 38,3 ± 18,2 (p = 0,03).

Y aquí está el dato que importa para la cabecera: la velocidad media también era significativamente mayor en los que iban a desarrollar vasoespasmo, pero los valores estaban significativamente por debajo de los 120 cm/s que se usan como corte clínico [43]. Dicho de otro modo, en los días 2 a 4 la autorregulación ya distingue a esos pacientes cuando la velocidad todavía no ha cruzado ningún umbral.

Los autores construyeron con eso dos escalas de cabecera, que se citan aquí como lo que son —un estudio piloto, con el número limitado de sujetos que ellos mismos declaran, y sin validación externa— [43]:

Cada punto de cualquiera de las dos escalas multiplica por cerca de tres el riesgo del desenlace correspondiente (SAGA: OR 2,62; IC95 % 1,59–4,32. WHAP: OR 2,80; IC95 % 1,6–4,78) [43]. Por separado, una ganancia mayor de 0,98 tuvo especificidad del 73 % para vasoespasmo, y una fase menor de 12,5, especificidad del 98 % para isquemia tardía.

No proponga usar SAGA ni WHAP mañana. Son un piloto, dicotomizan variables continuas por decisión explícita de sus autores y no están validadas fuera de su cohorte. Lo que sí se puede llevar a la cabecera es la dirección que señalan, coincidente con la de Budohoski: cuando el desenlace que interesa es la isquemia, el parámetro con más señal no es la velocidad.

Bottom line de la sección. El índice de Lindegaard es una buena medida del calibre arterial. La isquemia cerebral tardía es un proceso multifactorial del que el estrechamiento es solo un componente. Un Doppler tranquilizador no autoriza a bajar la guardia clínica.

Autorregulación: de un índice a un objetivo de presión

4.1 Qué se mide y en qué banda de frecuencias

La autorregulación cerebral es la capacidad intrínseca del cerebro de mantener una perfusión adecuada frente a cambios de la presión arterial [16]. Conviene una precisión que el consenso vigente subraya: la autorregulación se refiere al control del flujo del tejido cerebral en respuesta a cambios de la presión de perfusión; como medir la presión intracraneal es complicado, en la práctica se describe como la relación entre presión arterial media y flujo cerebral, y esa sustitución es una concesión metodológica, no una identidad [17].

El modelo físico que mejor lo explica: la relación entre presión y flujo se comporta como un filtro pasa-altos. La adaptación de las arteriolas no es lo bastante rápida para contrarrestar las oscilaciones por encima de 0,20 Hz, que pasan sin amortiguar al flujo; las oscilaciones más lentas —y sobre todo las inferiores a 0,05 Hz— sí son amortiguadas [16]. La información autorreguladora vive en esa banda lenta, y de ahí derivan todas las decisiones de procesamiento de señal.

4.2 Mx: el índice que se obtiene con Doppler

El artículo original, y la regla que casi todo el mundo rompe

El índice nació en 1996, en 82 pacientes con traumatismo craneoencefálico —edad media 36 años, Glasgow medio de 6, ninguno con el colgajo óseo retirado— monitorizados a diario en Addenbrooke's [42]. La receta original es aritmética simple: se promedian presión intracraneal, presión arterial y velocidad en ventanas de 5 segundos; se toman 36 muestras consecutivas, que son tres minutos; y se calcula el coeficiente de correlación de Pearson entre esas dos series. El Mx correlaciona la velocidad media con la presión de perfusión; el Sx, la velocidad sistólica con la presión de perfusión.

La regla que decide si el índice sirve: el Mx se calcula contra la presión de perfusión, no contra la presión arterial. En este mismo trabajo, los índices equivalentes calculados solo con presión arterial correlacionaron con el desenlace mucho peor (r = 0,23; p < 0,05) que el Mx propiamente dicho (r = 0,41; p < 0,0002) [42].

El motivo tiene nombre y es fisiológico: la falsa autorregulación. Cuando la reserva de complianza está agotada, cualquier variación de la presión arterial arrastra la presión intracraneal en el mismo sentido, de modo que la presión de perfusión no se mueve y el aparato dibuja una autorregulación impecable sobre un cerebro que no la tiene [42]. Un Mx calculado sin presión intracraneal no es un Mx barato: es un Mx que falla justamente en los pacientes en los que más importa. Ese paciente —complianza agotada con la presión intracraneal todavía normal en su valor numérico— tiene nombre propio en el modelo del síndrome compartimental intracraneal, que lo clasifica como tipo C y lo reconoce por la morfología del pulso de presión, con P2 mayor o igual que P1 [53].

Los números completos del artículo original, todos correlaciones de Spearman [42]:

Tres hallazgos más de ese trabajo que siguen siendo operativos:

1. Dónde se rompe cada índice. El Mx se vuelve estadísticamente positivo por debajo de una presión de perfusión de 55 mmHg; el Sx deja de ser negativo por debajo de 40 mmHg [42]. Ese 55 es el mismo umbral inferior que reaparecerá abajo en la serie de 2001, obtenido por otro camino.
2. El Mx y el Sx superan al índice de pulsatilidad. En el análisis de varianza frente a desenlace, los valores de F más altos fueron los del Sx y el Mx; los del índice de pulsatilidad y los del Glasgow de ingreso quedaron por debajo [42]. Es el mismo aparato y la misma señal, y el parámetro que discrimina no es el que se usa a diario: el índice de pulsatilidad, que es el que casi todo el mundo mira, quedó por debajo.
3. La autorregulación tiene horario. Los dos primeros días tras el traumatismo estaba alterada (Mx positivo, p < 0,05) solo en los pacientes con mal desenlace; entre los días 3 y 5 ambos grupos la tenían conservada; y entre los días 6 y 8 volvía a perderse, otra vez solo en el grupo de mal desenlace [42]. Si se mide una vez y se mide el cuarto día, se mide precisamente la ventana en la que los dos grupos se parecen.

Un detalle que rara vez se menciona y que cambia la conducta: en seis pacientes de la serie la autorregulación estaba alterada pese a una presión de perfusión mayor de 70 mmHg, y el desenlace fue desfavorable [42]. Una presión de perfusión correcta en el monitor no garantiza reactividad conservada.

Por último, una observación de cabecera que se puede reconocer sin calcular nada: durante las ondas meseta de presión intracraneal la velocidad sistólica se mantiene y la diastólica cae; en la hipertensión intracraneal refractaria caen las dos. Lo mismo ocurre con la presión arterial: en descensos moderados —perfusión por encima de 70 mmHg— cae solo la diastólica; por debajo de 60 mmHg caen ambas [42]. Que empiece a caer también la sístole es la señal de que se ha cruzado el límite.

La receta que se acaba de dar es la original, y no es la que más se usa

Conviene decirlo antes de seguir, porque un Mx sin declarar cómo se calculó es un número que no se puede comparar con ningún otro. Una revisión sistemática de la metodología —no de los resultados— del Mx, sobre los estudios publicados en humanos, encontró esto [58]:

La receta original de Czosnyka —bloques de 5 segundos y épocas de 36 bloques, tres minutos [42]— queda por tanto dentro del rango, pero no es la predominante: hoy lo más frecuente es el doble de bloque y casi el doble de época. La conclusión de los revisores es que la metodología de evaluación de la autorregulación cerebral mediante Mx varía notablemente en cuanto al procesamiento de la señal y al propio cálculo del índice [58].

Qué hacer con esto en la práctica. No convierte en inválido ningún umbral de los que se citan más abajo, porque cada uno procede de un trabajo que declara su método. Lo que obliga es a declarar el suyo: un Mx de 0,4 no significa lo mismo si se calculó con bloques de 5 segundos que con bloques de 10. Antes de comparar dos Mx —entre pacientes, entre días o entre unidades— compruebe que se calcularon igual. Y si su equipo lo calcula solo, averigüe con qué parámetros.

La serie que lo validó

El Mx es el coeficiente de correlación entre la velocidad media en la cerebral media y la presión de perfusión cerebral, calculado sobre épocas de cuatro minutos [14] —la implementación de 1996 usaba tres [42]; la longitud de la época varía entre laboratorios y conviene declararla en el informe—. Si el flujo sigue pasivamente a la presión, el Mx es positivo y la autorregulación está alterada; si no la sigue, ronda cero o es negativo.

Validado en 187 pacientes con traumatismo craneoencefálico sedados y ventilados, produjo dos resultados que siguen orientando la práctica [14]:

1. La distribución de las velocidades medias reprodujo la forma de la curva de autorregulación, dibujando un umbral inferior en torno a una presión de perfusión de 55 mmHg y uno superior en torno a 105 mmHg — a partir de datos de pacientes reales, no de un modelo.
2. La relación entre Mx y presión de perfusión tiene forma de U. La autorregulación se alteró con presión intracraneal mayor de 25 mmHg, con presión arterial media menor de 75 mmHg y también con presión arterial media mayor de 125 mmHg.

Tanto la autorregulación alterada como la presión intracraneal más alta fueron más frecuentes en los pacientes con desenlace desfavorable (p < 0,005 en ambos casos) [14].

La consecuencia contraintuitiva, y es el eje de la sección: subir la presión de perfusión no es gratis. Una presión demasiado alta deteriora la autorregulación igual que una demasiado baja. Esto es lo que justifica buscar un objetivo individualizado en lugar de aplicar un umbral fijo a todos.

4.3 PRx y presión de perfusión óptima: una aclaración necesaria

El PRx no es un índice de Doppler. Es la correlación móvil entre presión intracraneal y presión arterial, y por tanto requiere monitorización invasiva. Su equivalente por Doppler es el Mx. Conviene decirlo explícitamente porque la literatura los mezcla.

Su definición operativa merece explicarse, porque cada constante tiene una razón [15]:

• Se promedia sobre 10 segundos porque solo las ondas de frecuencia inferior a 0,05 Hz llevan información autorreguladora, y promediar filtra lo respiratorio y lo pulsátil, que no la contienen.
• Se calculan 30 muestras, lo que produce una ventana de correlación de 5 minutos. Ventanas de 30 o 60 minutos incluirían demasiadas reacciones a fármacos, a los cuidados de enfermería y metabólicas, ninguna relacionada con la autorregulación.

El PRx correlaciona fuerte e independientemente con el desenlace tras traumatismo craneoencefálico y permite calcular una «presión de perfusión óptima» [15]. En 2017 sus propios autores declaraban que a esta metodología le faltaban ensayos clínicos prospectivos.

Ese hueco estaba declarado desde antes. El consenso internacional de monitorización multimodal ya recogía en 2014 que, a falta de un método probado para fijar la presión de perfusión en el paciente individual, la presión de perfusión óptima —el nivel en el que el PRx es mínimo— puede ayudar a individualizar el tratamiento, y lo etiquetaba como evidencia de baja calidad [45]. En el mismo documento, la monitorización continua de la autorregulación a pie de cama se declaraba ya factible y se sugería que debe considerarse parte de la monitorización multimodal —esa es la formulación literal, no «es recomendable»—, con la precisión de que la reactividad de presión es lo más usado pero que muchos enfoques distintos pueden ser igual de válidos (recomendación débil, evidencia moderada) [45]. Once años después, sigue sin haber un ensayo con potencia clínica que resuelva la cuestión.

4.4 COGiTATE: factible y seguro, no eficaz

Ese hueco lo vino a llenar COGiTATE, ensayo de viabilidad en cuatro centros terciarios con 28 pacientes en el brazo control (objetivo según la guía de la Brain Trauma Foundation) y 32 en el brazo de objetivos individualizados guiados por autorregulación, con alertas de software seis veces al día durante hasta cinco días [18].

Resultado principal: la presión de perfusión del grupo de intervención estuvo en el rango objetivo el 46,5 % del tiempo monitorizado (rango intercuartílico 41,2–58), significativamente por encima del 36 % preespecificado como criterio de viabilidad (p < 0,001). No hubo diferencias en el nivel de intensidad terapéutica ni en los demás desenlaces de seguridad [18].

La conclusión hay que citarla con la prudencia de los autores: es factible y seguro, y eso alienta un ensayo con potencia para desenlaces clínicos. COGiTATE no demuestra que mejore el pronóstico.

Un análisis secundario aporta el mecanismo que el ensayo principal parecía no tener, porque la media de PRx no difería entre grupos: la mediana de la diferencia entre PRx y su valor óptimo fue significativamente menor en el grupo de intervención durante los periodos de autorregulación globalmente preservada (p < 0,001), y dentro de ese grupo el PRx fue menor cuando la presión de perfusión estaba a menos de 5 mmHg del objetivo (p < 0,001) [19]. Es un hallazgo generador de hipótesis, sin desenlace clínico.

Perla operativa. Que «en el objetivo el 46,5 % del tiempo» cuente como éxito de viabilidad dice algo real sobre lo difícil que es perseguir un blanco móvil a la cabecera. Antes de proponer esto en una unidad, conviene medir cuánto tiempo se consigue mantener siquiera un objetivo fijo.

4.5 Hemorragia intracerebral: donde la autorregulación toca una decisión diaria

El control precoz de la presión arterial elevada es el tratamiento más prometedor de la hemorragia intracerebral aguda, y el ensayo INTERACT3 lo probó como parte de un paquete de metas fisiológicas con objetivo de sistólica por debajo de 140 mmHg: la probabilidad de mal desenlace funcional fue menor con el paquete (OR común 0,86; IC95 % 0,76-0,97; p = 0,015) [50]. Esa es la meta que la unidad persigue mientras el cerebro que la recibe puede tener la autorregulación rota — y ese es exactamente el problema de esta sección.

Una revisión sistemática y metaanálisis de ocho estudios con 293 pacientes encontró [33]:

• La autorregulación estuvo alterada hasta 12 días después de la hemorragia aguda.
• El deterioro se evidenció por fase reducida en el análisis de función de transferencia y por valores más altos de correlación de flujo medio, y se asoció a mayor volumen del hematoma y peor Glasgow.
• La velocidad media fue significativamente menor que en controles en el hemisferio ipsilateral (49,7 frente a 64,8 cm/s; p < 0,0001) y también en el contralateral (51,5 frente a 64,8 cm/s; p = 0,0006).

El dato del hemisferio contralateral es el que hay que subrayar: la caída de velocidad no es un fenómeno local del hematoma, afecta a los dos lados.

Los autores concluyen que una velocidad media más baja combinada con autorregulación alterada puede tener implicaciones para el descenso intensivo de la presión arterial y justifica estudiarlo [33]. Léase con cuidado lo que esto dice y lo que no: no dice que haya que dejar de bajar la presión en la hemorragia intracerebral. Dice que la premisa de que hacerlo es inocuo no está comprobada en un cerebro con la autorregulación rota, y que hoy disponemos de una herramienta de cabecera para verlo.

4.6 Y si no tiene el software: la prueba de compresión carotídea

Aquí hay que decir en voz alta lo que todo lo anterior da por supuesto. El Mx, el Sx, el PRx y el análisis de función de transferencia exigen registro continuo, digitalizado y sincronizado de las señales, es decir, software dedicado. La inmensa mayoría de las unidades no lo tiene: tiene un monitor con presión arterial, quizá un catéter de presión intracraneal, y un aparato de Doppler con el que se toman medidas puntuales. Con eso, ninguno de esos índices se puede calcular tal como están descritos.

Existe una alternativa que solo necesita el Doppler y una mano, y tiene validación propia: la prueba de respuesta hiperémica transitoria.

Cómo se hace. Se insona la cerebral media y se obtiene una velocidad basal estable. Se comprime brevemente la carótida común del mismo lado y se suelta. Se mide la velocidad máxima que aparece tras la liberación. El índice es un cociente:

Cociente de respuesta hiperémica = velocidad hiperémica tras soltar ÷ velocidad basal previa a la compresión [59].

La compresión debe durar más de 5 segundos: por debajo de ese tiempo su duración influye en el resultado; por encima, el cociente no guarda relación con la magnitud de la caída de velocidad durante la compresión [59].

Qué respalda su uso, en orden de cercanía a nuestra pregunta.

1. Frente al método estándar no invasivo. En 11 voluntarios sanos, comparada con la prueba del manguito de muslo de Aaslid, la correlación fue lineal, r = 0,86 — y la reproducibilidad del cociente fue mejor que la del índice del manguito en pruebas aisladas: 13 % frente a 46 % [59]. Las dos se comportan igual frente a cambios de CO₂.
2. En traumatismo craneoencefálico grave. En 47 pacientes, el cociente correlacionó con el Sx —el índice hermano del Mx, calculado con velocidad sistólica contra presión de perfusión— con r = 0,49 (p < 0,0001). La respuesta hiperémica fue menor en los pacientes con peor grado clínico (Glasgow menor de 6, p = 0,01) y menor en los que tuvieron peor desenlace (p = 0,003). Los autores concluyen que la prueba de compresión carotídea proporciona un índice simple de autorregulación cerebral relevante para la condición clínica y el desenlace del traumatismo craneoencefálico grave [60].
3. En hemorragia subaracnoidea, con umbral y desenlace. Estudio prospectivo de 40 pacientes, con la prueba hecha dentro de las 72 horas. Se consideró la autorregulación conservada cuando la velocidad sistólica subía al menos un 9 % sobre la basal [61]:

En el análisis multivariante, la autorregulación alterada quedó asociada de forma independiente al desenlace desfavorable: OR 5,15 (IC95 % 1,43–51,99; p = 0,033) [61].

El dato que más se parece a una regla de cabecera viene del trabajo de traumatismo: la hiperemia tras la compresión desaparecía cuando la presión de perfusión caía por debajo de 50 mmHg [60]. Encaja con el umbral de 55 mmHg por debajo del cual el Mx se vuelve positivo [42], obtenido por un camino distinto.

Y la advertencia que ninguno de estos tres artículos discute, pero que hay que hacer. Comprimir una carótida no es una maniobra inocua en cualquier paciente: en presencia de placa carotídea conocida, soplo o enfermedad ateromatosa se está manipulando un vaso que puede embolizar. Esto es razonamiento de práctica, no un desenlace medido en las series citadas —ninguna de las tres informa de complicaciones—, y se declara como tal. Antes de adoptar la prueba en una unidad, conviene fijar por escrito a quién no se le hace.

Los límites, dichos claro. El umbral del 9 % procede de un solo centro y 40 pacientes [61]. La correlación con el Sx es de r = 0,49: apunta en la misma dirección que el Mx, no lo sustituye [60]. Y el trabajo de traumatismo digitalizó las señales con software para el resto del análisis, aunque el cociente en sí se lee en la pantalla del aparato.

Qué llevarse. Si su unidad no tiene el software, la respuesta no es renunciar a evaluar la autorregulación: es usar una prueba más tosca, con validación propia, que se hace con lo que ya tiene. Y si su monitor exporta datos de tendencia, recuerde que el Mx no es más que un coeficiente de correlación de Pearson: el obstáculo nunca fue la aritmética —una hoja de cálculo la hace— sino capturar las medias sincronizadas. Si consigue exportarlas, declare con qué bloque y qué época las calculó [58].

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Presión intracraneal no invasiva: la sección donde más se equivoca la literatura

5.1 Por qué debería funcionar

El modelo conceptual es elegante. La cerebral media, distensible, se comporta como un transductor de presión biológico cuyas paredes se deforman según la presión transmural, modulando la onda de velocidad. El problema es que la transmisión de ese transductor, su linealidad, su estabilidad en el tiempo y sus coeficientes de calibración son desconocidos, y ahí nace toda la limitación [8].

Fisiológicamente: al subir la presión intracraneal las arteriolas se comprimen, sube la resistencia periférica y cae el flujo —lo que reduce el denominador del índice de pulsatilidad—, mientras la complianza cae y el árbol arterial se vuelve más rígido, lo que amplifica las variaciones de velocidad y sube el numerador [6].

5.2 Bellner contra Behrens

Bellner 2004 es la referencia optimista y hay que conocerla bien porque se cita mucho. Prospectivo, 81 pacientes con catéter intraventricular —46 hemorragias subaracnoideas, 21 traumatismos graves, 7 hemorragias intracerebrales, 7 otros—, 658 mediciones, un solo explorador [6]:

• Correlación entre presión intracraneal e índice de pulsatilidad: r = 0,938 (p < 0,0001). Recta: PIC = 10,93 × IP − 1,28.
• En el intervalo de 5 a 40 mmHg y tomando solo la primera medición de cada paciente: R² = 0,733, desviación estándar 2,5, IC95 % de ±4,2 mmHg.
• Para detectar presión mayor de 10 mmHg en el rango 0–20: sensibilidad 0,88 y especificidad 0,69 (0,91 y 0,79 con la primera medición).
• Para detectar presión mayor de 20 mmHg en una población con presión entre 10 y 40: sensibilidad 0,83 y especificidad 0,99 (0,89 y 0,92 con la primera).

Trampa documentada. El propio artículo se contradice: el texto da la recta del intervalo 5–40 como PIC = 11,1 × IP − 1,43 y el pie de la figura 5 la da como PIC = 11,5 × IP − 2,23. No citar ninguna sin señalar la discrepancia.

Behrens 2010 hizo el estudio que faltaba, y su diseño es mejor para la pregunta [7]. En lugar de aprovechar oscilaciones espontáneas, manipuló la presión intracraneal: diez pacientes con hidrocefalia normotensiva idiopática y sistema de líquido cefalorraquídeo plenamente comunicante, dos agujas lumbares, bomba peristáltica, escalones de presión desde la basal hasta 50 mmHg, de 10 a 20 minutos cada uno, con sensor intraparenquimatoso verificado radiológicamente. Así cada paciente aporta varios puntos repartidos por todo el rango, que es lo que hace falta estadísticamente.

En 2 de los 10 no se obtuvo señal Doppler audible. De los 8 restantes, 35 muestras [7]:

• PIC = 23 × IP + 14, con R² = 0,22.
• Intervalo de predicción del 95 % para un valor aislado: para una presión estimada de 20 mmHg, el valor verdadero cae entre −3,8 y 43,8 mmHg — del orden de ±25.
• Rectas individuales: pendientes de 41 a 90 (factor 2), interceptos de −32 a +3 (factor 10), R² individuales de 0,35 a 0,93. Solo 2 de 8 correlaciones significativas.
• La diferencia persiste entre pacientes con buena correlación —dos con R² mayor de 0,85 tienen pendientes e interceptos que difieren por un factor 2—: no es ruido, es fisiología distinta.

La simulación con el modelo de Ursino y Giulioni explica el mecanismo, y es lo más instructivo del artículo [7]. En condiciones normales la relación sí es lineal: al subir la presión el flujo medio se mantiene constante —eso lo garantiza la autorregulación—, el radio de la cerebral media disminuye, la velocidad sistólica sube mientras la diastólica y la media apenas cambian, y el índice sube linealmente. Pero:

La consecuencia clínica es directa: la autorregulación está alterada en el traumatismo craneoencefálico, la complianza vascular está comprometida en el diabético con microangiopatía y en el anciano, y la presión arterial varía entre individuos sanos. Las tres cosas que rompen la relación están presentes en el paciente neurocrítico.

Los autores contestan por anticipado a la objeción de «pero esos son hidrocéfalos»: un método general de estimación de la presión intracraneal no puede estar limitado a una categoría de pacientes, y si falla con la presión elevada artificialmente en pacientes con sistema comunicante, no hay razón para llevarlo al enfermo crítico donde el grado de compromiso intracraneal es desconocido [7].

5.3 Los cuatro métodos comparados

Un estudio prospectivo en traumatismo craneoencefálico comparó cuatro estimadores contra la presión medida, y separa explícitamente dos preguntas distintas [8]:

La frase que resume el artículo: el índice de pulsatilidad refleja bien los cambios de presión en el tiempo pero no sirve para la presión «como número»; el modelo de caja negra es al revés [8].

Para poner el Doppler en perspectiva, los intervalos de confianza de otros métodos no invasivos que ese mismo trabajo recopila: tiempo de vuelo transcraneal 20 y 9 mmHg; oftalmodinamometría 3–5; vaina del nervio óptico 5–10; desplazamiento de la membrana timpánica y emisiones otoacústicas 15–20; métodos basados en la onda del Doppler 9–16 [8]. La revisión hermana sitúa las capacidades de predicción publicadas para detectar presión mayor o igual a 20 mmHg entre AUC 0,62 y 0,92, con exactitud global en torno a ±12 mmHg [9].

El metaanálisis independiente más severo confirma el veredicto: con datos individuales de paciente, el índice de pulsatilidad rinde un AUROC de 0,55 a 0,72, mientras en el mismo trabajo la vaina del nervio óptico alcanza 0,94 [10]. Entre el azar y algo mediocre.

5.4 La excepción: como prueba de exclusión sí funciona

IMPRESSIT-2 es el estudio que cambia el signo de la conclusión, y hay que leerlo entero [11]. Prospectivo, internacional, 16 unidades en 7 países, 262 pacientes analizados —traumatismo 53,3 %, hemorragia subaracnoidea 29,6 %, hemorragia intracerebral 14,2 %—. Fórmula: presión de perfusión estimada = PAM × (velocidad diastólica / velocidad media) + 14; presión intracraneal estimada = PAM − presión de perfusión estimada.

• Valor predictivo negativo: 91,3 % para presión mayor de 20 mmHg; 95,6 % para mayor de 22; 98,6 % para mayor de 25.
• Pero: correlación de concordancia de solo 33,3 % (IC95 % 25,6–40,5), y Bland-Altman con sesgo medio de −3,3 mmHg y límites de acuerdo de −26,1 a +19,5 mmHg.
• En sentido inverso: de las medidas que el Doppler marcó como hipertensión, solo el 67,4 % la tenían con umbral mayor de 20.
• Umbral óptimo por Youden de 20,5 mmHg: sensibilidad 0,70 (0,41–0,93), AUC 0,76 (0,66–0,85).

Los propios autores lo llaman «dualidad»: excelente para excluir, malo para confirmar. La explicación fisiológica que ofrecen es buena — el cociente entre velocidad diastólica y media baja tanto por hipertensión intracraneal real como por presión arterial baja con autorregulación alterada [11].

Trampa documentada. El resumen da una especificidad del 72 % (IC 51,9–94,0) y el cuerpo del artículo un 76 % (IC 70–81). Discrepancia interna; citar el cuerpo o declarar ambas, nunca el resumen a secas. Advertencia de aplicabilidad. El estudio excluyó a los pacientes con vasoespasmo moderado o grave, con craneotomía o craniectomía previa, con arritmia grave, con estenosis valvular grave y con ventana acústica mala. No es una población cualquiera de neuro-UCI.

5.5 La perla técnica que decide si la fórmula sirve

Un estudio prospectivo en 55 pacientes con monitor invasivo midió lo mismo con y sin corrección del ángulo de insonación mediante sonografía codificada en color [12]. Para detectar presión intracraneal mayor de 22 mmHg:

Corregir el ángulo exige dúplex codificado en color, no Doppler ciego. Esto explica parte de la discordancia entre estudios y tiene una consecuencia de compra de equipamiento, no solo de técnica. Aun corrigiendo, la especificidad se mantuvo en torno al 30 %, lo que refuerza que el uso legítimo es excluir [12].

5.6 Qué hacer cuando no hay catéter: el consenso B-ICONIC

Aquí está la aportación que cambia la práctica, porque hace la pregunta correcta. El consenso de Bruselas de 2025 no pregunta si el Doppler iguala al catéter; pregunta qué hacer cuando el catéter no está disponible [13]. Es la pregunta real en la mayoría de los hospitales de nuestra región, y la autoría lo refleja: entre los 41 firmantes hay representación latinoamericana amplia, y lo avalan la Federación Latinoamericana de Sociedades de Neurocirugía y el Latin American Brain Injury Consortium junto a ESICM y el Comité de Neurotraumatología de la WFNS.

Método: 41 expertos, tres revisiones de alcance y cuatro revisiones sistemáticas con metaanálisis, Delphi modificado y votación presencial. Recomendación fuerte con acuerdo de al menos el 85 %; débil entre el 75 y el 85 %. Resultado: 34 recomendaciones (32 fuertes, 2 débiles) y cuatro algoritmos clínicos [13].

Las herramientas que el panel acepta —elegidas por disponibilidad a la cabecera, coste bajo y entrenamiento limitado— son cuatro: el índice pupilar neurológico de la pupilometría automatizada, el índice de pulsatilidad, una fórmula basada en la velocidad diastólica y el diámetro de la vaina del nervio óptico. La fórmula es: presión intracraneal estimada = PAM − (PAM × velocidad diastólica / velocidad media) + 14 [13].

Excluyeron explícitamente el electroencefalograma —porque, siendo fundamental para detectar crisis e isquemia, no siempre se correlaciona con la presión intracraneal y no es factible en países de renta baja—, la resonancia y la valoración ecográfica del desplazamiento de la línea media [13].

Los umbrales (recomendaciones 27 a 34), que es lo que va a la cabecera [13]:

El matiz de las recomendaciones 33 y 34 es fácil de perder y es importante. La variación del índice de pulsatilidad sí se recomienda seguir. La variación de la presión calculada con la fórmula no. El número absoluto de la fórmula sirve como umbral; su tendencia, no.

Las cifras de los metaanálisis propios del consenso merecen citarse con sus intervalos, porque son reveladores [13]:

• Índice de pulsatilidad: mejor corte agrupado 1,28, con sensibilidad y especificidad de 0,737 — pero con intervalos de 0,366 a 0,947, que van de «peor que una moneda» a «excelente». El consenso adopta el umbral pese a ello.
• Vaina del nervio óptico: mejor corte 5,9 mm, sensibilidad y especificidad 0,83 (0,78–0,87). La de mejores intervalos de las tres.
• Presión estimada por Doppler: mejor corte 19,6 mmHg, sensibilidad 0,70 (0,46–0,87), especificidad 0,70 (0,53–0,83).

Y una advertencia del panel que coincide punto por punto con la simulación de Behrens: el índice de pulsatilidad puede estar fuertemente influido por los cambios de presión arterial y de dióxido de carbono, de modo que es más un indicador del flujo sanguíneo cerebral y de la perfusión, y solo indirectamente de la presión intracraneal [13]. Por eso le añaden el criterio de velocidad diastólica: para reducir falsos positivos.

El consenso permite saltar niveles de tratamiento según el juicio clínico, siguiendo el principio del consenso de Seattle —lo que pesa más aún donde faltan recursos—, pero pide explícitamente buscar el equilibrio para evitar el sobretratamiento [13].

5.7 El síndrome compartimental intracraneal: qué lugar le da al Doppler

El consenso B-ICONIC dice combine dos métodos. La pregunta siguiente es qué significa cada combinación, y ahí entra un modelo publicado en 2023 por Godoy y colaboradores [53].

Su tesis es del mismo tipo que la de este capítulo. Sostiene que perseguir un valor umbral de presión intracraneal es el objetivo equivocado, y que lo que conviene vigilar es la complianza intracraneal, porque su deterioro anticipa la hipertensión. De ahí el nombre que proponen: síndrome compartimental intracraneal. Nosotros decimos que al Doppler le pedimos cuatro respuestas y las tratamos como una sola; ellos dicen que a la presión intracraneal le pedimos un número cuando lo que falla es otra cosa.

Los cuatro patrones evolutivos que proponen, con la onda de presión intracraneal como eje [53]:

El tipo B es el que recuerda que la presión sube por causas que no están dentro del cráneo: obesidad, hidrocefalia incipiente, lesiones ocupantes o edema en fase temprana, y también neumotórax, asincronía con el ventilador, obstrucción de la vía aérea e hipertensión intraabdominal. El tipo C corresponde a contusiones temporales o frontales de menos de 25 cc —lesión difusa tipo II de la clasificación de Marshall— o a lesiones extraaxiales laminares sin desviación de línea media; el tipo D, a lesiones ocupantes no evacuadas de más de 25 cc o lesión difusa tipo III o IV [53].

El tipo C es el paciente que este capítulo venía describiendo sin nombre. Complianza ya rota con la presión intracraneal todavía normal en su valor numérico. Es exactamente el enfermo del que se viene advirtiendo aquí por dos caminos distintos: aquel en quien un resultado tranquilizador puede no serlo, y aquel en quien el índice de autorregulación parece normal por falsa autorregulación, justamente porque la reserva de complianza está agotada. Varias partes de este capítulo estaban rodeando al mismo paciente sin ponerle nombre.

Y aquí hay una tensión que conviene declarar, no esconder. El modelo utiliza índice de pulsatilidad mayor de 1,2 y diámetro de la vaina del nervio óptico mayor de 5 mm como indicadores de hipertensión intracraneal [53]. Este capítulo ha dedicado la sección 5.2 y la 5.3 a mostrar que el índice de pulsatilidad no sirve como estimador numérico de la presión. Las dos cosas son compatibles, y la clave está en para qué se usa el índice: Godoy no lo emplea para producir una cifra de presión, sino como uno de varios indicadores combinados dentro de un modelo que integra catéter, onda de presión, Doppler, pupilometría, oximetría cerebral, espectroscopía y vaina óptica. Es la misma lógica del B-ICONIC —nunca un método solo— aplicada con más resolución.

Qué lugar le dan al Doppler, en sus palabras. Adquiere ondas derivadas de las velocidades sanguíneas, y puede señalar la reducción de la presión de perfusión cerebral mediante programas dedicados, el índice de pulsatilidad o la caída de las velocidades medias. El dúplex, además, permite ver hematomas y desviación de línea media, y medir la vaina óptica [53]. Es decir: en este modelo el Doppler no es el instrumento que decide, es uno que aporta, y sus limitaciones son las que ya conocemos.

Cómo citar este modelo sin ascenderlo de categoría. Es una perspective review que propone un modelo con finalidad educativa, no un estudio de validación. Sus propios autores escriben que a las técnicas incluidas les faltan ensayos grandes, pese a tener una justificación sólida. Úselo como marco para ordenar lo que ya monitoriza, no como un algoritmo validado. La misma advertencia con la que se presentan aquí las escalas SAGA y WHAP: un piloto sin validación externa no es todavía una herramienta de cabecera.

5.8 Si va a usar una sola fórmula, use esta

Todo lo anterior deja al lector con cuatro métodos, dos rectas contradictorias dentro del mismo artículo y una advertencia por cada cifra. Esta sección cierra esa indecisión: de todo lo publicado, una sola fórmula merece estar en la cabecera, y las demás no.

La que se queda:

PPC estimada = PAM × (Vd / Vm) + 14 PIC estimada = PAM − PPC estimada

Vd y Vm son la velocidad diastólica y la velocidad media de la cerebral media, con corrección de ángulo —sin ella la fórmula rinde a nivel de azar, AUC 0,51 [12]—, y la PAM se toma en el mismo momento, con el mismo transductor y con la PaCO₂ anotada.

Por qué esta y no otra. Son cinco razones, en orden de peso:

1. Es la única fórmula cuantitativa que la literatura de referencia sigue presentando. La revisión narrativa de 2026 en Intensive Care Medicine, firmada por Czosnyka, Cardim, Rasulo, Robba, Godoy, Brasil y Rubiano, dedica al Doppler un apartado entero y escribe exactamente estas dos ecuaciones, sin ofrecer ninguna otra [54].
2. Su publicación original la validó contra el catéter, no contra sí misma. Noventa y seis pacientes con Glasgow menor de 13, 421 exámenes diarios: correlación de 0,73 entre la presión de perfusión estimada y la medida (p < 10⁻⁶), error menor de 10 mmHg en el 71 % de los exámenes y menor de 15 mmHg en el 84 %, y un poder predictivo positivo del 94 % para detectar presión de perfusión menor de 60 mmHg. Para seguir cambios en el tiempo —ondas en meseta, ondas B, hipotensión arterial, hipertensión intracraneal refractaria— la correlación subió por encima de 0,8 [55].
3. Ganó la única comparación directa de los cuatro métodos. En el estudio prospectivo que los enfrentó contra la presión medida, la estimación por velocidad diastólica obtuvo el AUC más alto de los métodos individuales, 0,70, por delante del modelo de caja negra (0,66) y de la presión crítica de cierre (0,64, no significativa); el índice de pulsatilidad no se relacionó con la presión medida por ninguno de los indicadores estadísticos [8].
4. Es la única con validación externa multicéntrica. IMPRESSIT-2 la llevó a 16 unidades de 7 países y 262 pacientes, y es la fórmula que allí se usó: valor predictivo negativo del 91,3 %, 95,6 % y 98,6 % para umbrales de 20, 22 y 25 mmHg [11].
5. Tiene un punto de corte publicado. El consenso B-ICONIC le asigna sensibilidad y especificidad de 0,70 para un valor óptimo de 19,6 mmHg [54].

Lo que se descarta, y con qué se descarta. La recta de Bellner —PIC = 10,93 × IP − 1,28— deja de usarse para producir un número en milímetros de mercurio. No es una opinión: cuatro trabajos independientes la desmontan por caminos distintos. Behrens, manipulando la presión a voluntad, obtuvo R² de 0,22 y un intervalo de predicción del orden de ±25 mmHg [7]. Zweifel, sobre 762 sesiones de 290 pacientes con traumatismo craneoencefálico y casi 500 horas de registro, midió una correlación entre índice de pulsatilidad y presión intracraneal de 0,31, un intervalo de predicción del 95 % mayor de ±15 mmHg, y un área bajo la curva que va de 0,62 para presión mayor de 15 a 0,74 para presión mayor de 35; su conclusión es que el valor del índice para estimar la presión de forma no invasiva es «muy limitado», y que solo los valores extremos sirven para apoyar la decisión de poner un catéter [56]. Cardim no encontró relación alguna [8]. El metaanálisis con datos individuales le da un AUROC de 0,55 a 0,72 [10].

Ojo: descartar la recta no es descartar el índice. El índice de pulsatilidad se queda, y se queda porque es el mejor de todos para seguir cambios en el tiempo: R = 0,61, por delante de los tres estimadores numéricos [8]. Lo que se le retira es el permiso de convertirse en una cifra de presión. Se mira como índice y se sigue como tendencia —cambio de 0,5 desde el basal [13]—, nunca como mmHg. Dos puntos de corte conviven, y no se contradicen: el óptimo estadístico está en 1,28, con sensibilidad y especificidad de 0,74 [54] —de ahí el 1,3 que usa el consenso—, y la regla de cabecera que propone la misma revisión es más conservadora: un índice de pulsatilidad mayor de 1,5, en ausencia de hipotensión arterial y de hipocapnia, sugiere que la presión intracraneal está elevada [54]. El primero es para decidir en una serie; el segundo, para decidir junto a la cama.

Y lo que no se adopta pese a tener la correlación más alta publicada. En 2025 se publicó un método que alcanza R = 0,85 en el lado derecho y 0,79 en el izquierdo contra la presión de punción lumbar, con una diferencia media de 0,45 ± 4,93 cmH₂O, sensibilidad 0,92, especificidad 0,88 y valor predictivo negativo 0,88 [57]. Es, con diferencia, la mejor correlación de esta sección. Y aun así no entra aquí, por tres motivos que conviene tener presentes cada vez que aparezca una cifra deslumbrante:

• La población no es la nuestra. Sesenta pacientes con sospecha de hipertensión intracraneal idiopática, con presiones solo moderadamente elevadas, y con exclusión expresa de la hipertensión intracraneal sintomática [57]. Es el enfermo opuesto al de la neuro-UCI.
• No es una fórmula. Es un método propietario que combina Doppler bilateral con presión arterial obtenida por fotopletismografía. No se calcula con lápiz junto a la cama.
• En el mismo estudio, la vaina del nervio óptico no correlacionó con la presión de punción lumbar [57] — justo al revés de lo que ocurre en el paciente neurocrítico [10]. Cuando dos poblaciones invierten el orden de rendimiento de los métodos, la que manda es la propia.

El techo de todo esto, dicho por la propia literatura de referencia. Para los métodos basados en Doppler, los límites de acuerdo del 95 % rondan ±7 a 15 mmHg; para los basados en la vaina del nervio óptico, ±7 a 10 [54]. Ninguna fórmula de esta sección va a decirle cuánto vale la presión de su paciente. La que se queda es la que menos se equivoca, la que mejor sigue la tendencia y la única que puede tranquilizarlo cuando sale baja.

Paro circulatorio cerebral y muerte encefálica

Esta es la indicación con mejores números de todo el capítulo, y también aquella en la que más importa entender qué se está midiendo.

El metaanálisis de referencia reunió 22 estudios y 1671 pacientes publicados entre 1987 y 2014, usando la confirmación clínica de muerte encefálica como patrón [20]:

• Sensibilidad agrupada 0,90 (IC95 % 0,87–0,92); especificidad 0,98 (0,96–0,99).
• Área bajo la curva 0,964 ± 0,018; índice Q* 0,910 ± 0,028.
• El efecto umbral no fue significativo (Spearman r = 0,173; p = 0,612), lo que descarta que la heterogeneidad venga de cortes distintos.
• Heterogeneidad considerable, que hay que declarar: I² del 76 % para sensibilidad y del 74,3 % para especificidad.

Los patrones que se buscan son dos: flujo oscilante, que representa la inversión del flujo diastólico, y espigas sistólicas, que representan la ausencia de flujo anterógrado neto [20].

La limitación conceptual la ponen los propios autores en la conclusión, y es el punto clínico: el Doppler evalúa el paro circulatorio cerebral, no la función del tronco encefálico. Una especificidad del 98 % no lo convierte en un diagnóstico de muerte encefálica; confirma que no hay perfusión. Eso determina que sea prueba auxiliar y nunca sustituto de la exploración clínica ni del test de apnea [20].

Cómo se sube del 90 % al 100 % de sensibilidad

Los dos tercios de ese metaanálisis se hicieron con Doppler ciego de una sola puerta, en el que hay que encontrar la señal a una profundidad concreta — precisamente lo más difícil cuando el flujo es mínimo o los vasos están desplazados por el efecto de masa de la lesión que causó el coma. El modo potencia integra 33 muestras Doppler solapadas y muestra a la vez flujo y dirección en 6 cm de espacio intracraneal, de modo que sirve de guía en la búsqueda [46].

Una serie chilena de 74 pacientes en coma estructural sin craniectomía, evaluados a ciegas —30 en muerte encefálica y 44 no, con menos de una hora entre las dos evaluaciones en el 82,4 % de los casos— aplicó un protocolo explícito: se considera parada circulatoria cerebral si hay flujo reverberante, espigas sistólicas pequeñas o desaparición de una señal previamente presente, en ambas cerebrales medias por ventana transtemporal a 55 mm de profundidad y en ambas vertebrales por ventana transforaminal a 60 mm [46].

Resultado: sensibilidad 100 %, especificidad 98 %, exactitud diagnóstica 98,6 %, con cociente de probabilidad positivo claramente superior a 10 y cociente negativo de 0 [46].

Hubo un único falso positivo, y los propios autores lo atribuyen a haber hecho el estudio muy pronto en la evolución [46]. Es una regla trasladable: un Doppler muy precoz es menos exacto para esta indicación.

La comparación que los autores hacen con la literatura previa deja la lección técnica más útil de la sección, y no es la del modo potencia: las series que exploraron solo la circulación anterior se quedaron en una sensibilidad del 81,8 %, y las que exploraron ambos territorios con una sola puerta no pasaron del 95 % [46]. Primero se exploran los dos territorios; el modo potencia viene después.

Nota de indexación, declarada porque afecta a la verificación. Este trabajo se publicó en Journal of Medical Ultrasound, que no está indexado en PubMed: la referencia [46] lleva DOI pero no PMID. Se ha leído el texto completo y las cifras proceden de él, pero el lector no encontrará el registro en PubMed y debe saberlo.

El error de lectura que hay que evitar

Dos precisiones técnicas que no aparecen en el metaanálisis ni en la guía, y que deciden la interpretación [32]:

El flujo oscilante hay que diferenciarlo del flujo bifásico de alta resistencia con flujo anterógrado neto. Los dos son bifásicos y en una pantalla pequeña se parecen. Solo el primero, con flujo neto cero, indica paro circulatorio. En casos dudosos, además de correlacionar siempre con los signos clínicos, comprobar si la onda se modifica con intervenciones como la osmoterapia: esa reversibilidad permite descartar el paro.

La ventana transtemporal no basta para esta indicación. Hay que registrar criterios en la circulación anterior y posterior, de modo que la transforaminal debe considerarse ventana básica. La transorbitaria y la transcervical también ayudan cuando no se detecta flujo intracraneal en el primer examen por ventana ósea inadecuada, algo observado en al menos el 25 % de los pacientes en este escenario [32].

Y una corrección de uso, porque se ve a menudo: **el Doppler no es una prueba de cribado para después indicar una prueba auxiliar. El Doppler es la prueba auxiliar** [32].

La norma vigente, y lo que cambió

La guía conjunta de 2023 recomienda con nivel A [21]:

• Los clínicos pueden usar el Doppler transcraneal en pacientes adultos como prueba auxiliar.
• Los clínicos no deben usarlo como prueba auxiliar en niños, porque no ha sido validado en esa población.

La guía añade dos precisiones útiles: en torno al 10 % de los adultos tienen un grosor craneal que impide la insonación adecuada; y no es difícil diferenciar la ausencia de señal por motivos técnicos del patrón propio de la ausencia de perfusión — contestando explícitamente a la objeción clásica [21].

El contraste que coloca al Doppler en su sitio: la misma guía establece que los clínicos no deben usar la angiografía por TC como prueba auxiliar (nivel A), por falta de validación y potencial de falsos positivos, con protocolos y parámetros de inyección dispares [21]. En 2023 el Doppler queda como prueba auxiliar que los clínicos pueden usar en adultos, y por delante de la angio-TC, que sigue siendo el estudio más pedido en muchos hospitales. Ese contraste es lo que cambia la práctica.

Ictus isquémico: de instrumento de medida a instrumento terapéutico

El ensayo CLOTBUST puso a prueba una hipótesis elegante: que el ultrasonido dirigido al flujo obstructivo residual pudiera exponer el trombo al activador tisular del plasminógeno [22]. Ciento veintiséis pacientes con oclusión de la cerebral media, todos tratados con alteplasa intravenosa dentro de las tres horas, aleatorizados a Doppler continuo de 2 MHz o a placebo.

La conclusión literal de los autores merece respetarse sin adornos: el Doppler continuo potencia la recanalización inducida por alteplasa, con una tendencia no significativa hacia mayor recuperación [22].

Cómo debe contarse esto. Es el ejemplo de manual de un ensayo con desenlace subrogado positivo y desenlace clínico no concluyente. Estaba dimensionado para la recanalización, no para el Rankin. Un 42 % frente a un 29 % es una diferencia que a cualquiera le gustaría que fuera real, pero con p = 0,20 y un intervalo que cruza el 1 no se puede afirmar; los autores calculan que harían falta 274 pacientes.

Lo que sí cambia mañana: cuándo hacerlo

CLOTBUST dejó una pregunta terapéutica sin cerrar, pero hay una pregunta logística que sí tiene respuesta. El registro SITS-ISTR analizó, entre 2002 y 2011, qué cuesta hacer el Doppler alrededor de la trombólisis [36]:

La recomendación de los autores es directa: si se hace Doppler, hágase durante la infusión, para no retrasar el tratamiento [36].

Cómo leerlo sin sobreinterpretar. Es un registro observacional. La asociación entre Doppler durante la infusión y mejor desenlace puede reflejar confusión por indicación —los centros que monitorizan durante la infusión pueden ser sencillamente mejores centros—, y los propios autores lo presentan como generador de hipótesis. Lo que sí es sólido y accionable es el retraso: catorce minutos de puerta-aguja son un daño medible y evitable.

Del ensayo quedó la escala TIBI para graduar el flujo residual, de 0 a 5. Frente a la angiografía, el Doppler es casi un 90 % exacto para ese fin, y los pacientes que alcanzan TIBI 5 dentro de las seis horas del inicio tienen bastante más probabilidad de independencia funcional a los tres meses [3].

Traumatismo craneoencefálico leve y moderado: la mejor indicación de triaje

El problema clínico es concreto: los traumatismos leves y moderados son la mayoría de los que llegan a urgencias y, pese a una presentación tranquilizadora, entre el 5 y el 20 % sufren deterioro neurológico secundario en la primera semana. El Glasgow y las pupilas no bastan para detectarlos, y las lesiones leves en la TC correlacionan mal con el deterioro [23].

Estudio observacional prospectivo en 17 centros, 356 pacientes con Glasgow de 9 a 15 y lesiones leves en TC. Doppler normal se definió como índice de pulsatilidad menor de 1,25 y velocidad diastólica mayor de 25 cm/s en las dos cerebrales medias [23]:

Añadir el Doppler mejoró significativamente el área bajo la curva de un modelo predictivo con edad y Glasgow, y los pacientes con Doppler anormal al ingreso mostraron peor escala de discapacidad a día 28 [23].

Cómo leer un VPN del 98 % con un VPP del 18 %. Define exactamente para qué sirve la prueba: no para identificar al que se va a deteriorar, sino para identificar con seguridad al que no. Es una prueba de exclusión, y por eso su aplicación natural es el triaje y el alta, no la indicación de tratamiento.

Esa observación se está convirtiendo ahora en estrategia. El ensayo TRUST —abierto, multicéntrico, de no inferioridad, NCT03989999— aleatoriza pacientes con Glasgow de 13 a 15 y lesiones menores o TC normal con un factor de riesgo (Glasgow de 14 tras la TC, intoxicación alcohólica, anticoagulantes o antiagregantes, náuseas o cefalea persistentes, o TC realizada antes de 4 horas) a Doppler dentro de las 12 horas con alta inmediata desde urgencias si es normal, usando los mismos umbrales, frente a alta según exploración e imagen. Desenlace primario: GOS-E a tres meses [24].

Los desenlaces secundarios revelan la lógica de la propuesta: número de TC, estancia hospitalaria, eventos tromboembólicos, infecciones nosocomiales y reingresos [24].

Estado a la fecha de este borrador (2026-08-20). El reclutamiento debía cerrar en junio de 2025, pero solo está publicado el protocolo: la búsqueda en PubMed no devuelve resultados. El capítulo lo presenta como ensayo en curso. Volver a comprobarlo antes de firmar.

Microembolias y cortocircuito derecha-izquierda

Aquí el Doppler hace algo que ninguna otra técnica de cabecera hace: ver pasar partículas. La retrodispersión del ultrasonido en una partícula sólida o gaseosa es mayor que en los eritrocitos, y ese aumento transitorio aparece en el espectrograma como una señal transitoria de alta intensidad —HITS o señal microembólica, se usan indistintamente— [28].

En su mayoría son asintomáticas, pero está demostrado en muchos estudios que su número es proporcional al riesgo de ictus [28]. Sirven para localizar la fuente probable —placa inestable, cortocircuito derecha-izquierda, origen cardíaco—, para evaluar el efecto de un antitrombótico y para monitorizar un procedimiento endovascular o quirúrgico.

9.1 Cómo se monta el estudio

Monitorización bilateral de ambas cerebrales medias por ventana transtemporal, con sondas de 2 MHz sujetas con soporte que mantenga la posición fija durante todo el periodo de insonación [28]. En el paciente poco colaborador puede hacer falta sedación temporal para evitar artefactos de movimiento.

Tres ajustes cambian el resultado y hay que conocerlos [28]:

• Umbral de detección entre 3 y 9 dB. Subirlo baja la sensibilidad y sube la especificidad.
• Longitud axial del volumen de muestra entre 3 y 10 mm.
• Profundidad de 55 a 45 mm para la cerebral media. Más profundo se entra en la carótida interna terminal y el sifón, donde la turbulencia y la dirección bilateral del movimiento comprometen la fiabilidad.

La advertencia que hay que llevarse. La metodología la fijó el International Consensus Group on Microembolus Detection en 1997, pero los protocolos de detección automática todavía no alcanzan la sensibilidad y especificidad exigibles para uso clínico rutinario: el recuento automático puede tanto sobrestimar como subestimar los eventos reales [28]. Hace falta revisión manual y entrenamiento.

9.2 Cortocircuito derecha-izquierda: el criterio de los 40 segundos

El estudio se hace con sonda única de 2 MHz fijada con soporte sobre la cerebral media derecha, a 46–54 mm, en decúbito supino, con umbral acústico de 9 dB [29].

El criterio que da especificidad es temporal: para considerar el Doppler positivo para un cortocircuito relacionado con foramen oval permeable, debe detectarse al menos una señal microembólica dentro de los 40 segundos siguientes al inicio de la inyección. Las señales más tardías se interpretan como de posible origen extracardíaco [29].

La graduación con suero-aire, contando señales [29]:

Al monitorizar bilateralmente, el recuento se considera por lado.

Perla técnica: cómo separar una embolia de un artefacto. La insonación multipuerta permite identificar la misma onda acústica en dos tiempos distintos: antes en los volúmenes de muestra profundos y después en los superficiales. En modo M de potencia eso dibuja una señal en forma de coma, que aparece primero a mayor profundidad y luego se desplaza siguiendo el curso del vaso. El artefacto, en cambio, tiene aspecto recto a lo largo de todo el barrido [29].

En este estudio concreto el recuento automático importa menos que el reconocimiento directo, porque el examen es muy corto, a diferencia de las sesiones largas de monitorización de otras enfermedades [29].

9.3 Cuánto vale como aviso: la endarterectomía carotídea

Es el único escenario de esta sección con cifras de exactitud. Un metaanálisis de 25 estudios y 4705 pacientes sometidos a endarterectomía carotídea, de los que 189 sufrieron ictus perioperatorio, evaluó la monitorización intraoperatoria [37]:

Los pacientes con ictus perioperatorio tuvieron cuatro veces más probabilidad de haber presentado cambios en el Doppler durante la cirugía [37].

Léanse esas sensibilidades. Un 56 % significa que casi la mitad de los ictus perioperatorios no se anunciaron en el Doppler. Es el perfil inverso al del traumatismo leve, donde el valor predictivo negativo del 98 % permitía dar de alta con confianza (§8). Aquí el Doppler sirve para alertar, no para tranquilizar. Un quirófano silencioso en el monitor no autoriza a bajar la guardia.

Los autores declaran una limitación honesta: no pudieron evaluar la monitorización simultánea de velocidad y microembolias, ni la combinación del Doppler con potenciales evocados somatosensoriales y electroencefalograma, por falta de estudios que las combinen [37].

9.4 La cifra que sostiene la sección, y de dónde sale exactamente

Hasta aquí, la frase «su número es proporcional al riesgo de ictus» descansaba en una fuente secundaria. Merece una primaria, porque es la afirmación sobre la que se apoya toda la sección.

El estudio ACES reclutó 482 pacientes en 26 centros con estenosis carotídea asintomática ≥ 70 %. El montaje es exactamente el que describe §10.1: dos registros de una hora de la cerebral media ipsilateral al inicio, y uno de una hora a los 6, 12 y 18 meses, con dos años de seguimiento. De los 467 con registro evaluable, 77 tenían señales embólicas al inicio [62].

Lo que más se cita de ACES es la mitad de lo que dice. Los autores concluyen que la detección de embolización asintomática identifica a los pacientes con riesgo más alto y también a aquellos con un riesgo absoluto de ictus bajo [62]. Esa segunda mitad es la operativa: un monitor silencioso durante dos horas en una estenosis asintomática deja el riesgo de ictus ipsilateral en 0,70 % anual. Los autores lo plantean como ayuda para seleccionar a quién le beneficia la endarterectomía.

Y ahora la advertencia, porque es fácil llevarse el dato al sitio equivocado. ACES es un estudio de estenosis carotídea asintomática en consulta, no de pacientes neurocríticos: dos años de seguimiento, registros de una hora programados, ninguna lesión aguda. Nada de esto se traslada al paciente ingresado en la unidad, ni el umbral de riesgo ni la conducta. Aquí sirve para una sola cosa: fijar que la relación entre señales y riesgo es real y está cuantificada, no una impresión.

No confundir con el escenario del quirófano. El intervalo de confianza del cociente para ictus solo va de 1,61 a 19,32: es una asociación firme en su dirección y muy imprecisa en su magnitud, sobre 77 pacientes con señales. Y es una pregunta distinta de la monitorización intraoperatoria de la endarterectomía, donde el mismo aparato tiene una sensibilidad del 56 % [37] — estratificar riesgo a dos años y avisar de un ictus en quirófano no son la misma prueba.

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Otros escenarios, y un límite que conviene no esconder

Tras el paro cardíaco. El estudio GOODYEAR aporta el dato que ningún entusiasta menciona: se cribaron 172 pacientes y solo 20 (11,6 %) fueron evaluables con Doppler [25]. De esos 20, tras optimizar los determinantes del flujo cerebral, 3 mostraron signos de hipoperfusión; se hizo prueba de elevación de la presión arterial en 2, sin normalizar el Doppler y con aumento estimado de la presión intracraneal. No hubo asociación significativa entre los hallazgos del Doppler y la oxigenación cerebral ni el desenlace neurológico [25].

Ese hallazgo encaja con lo que sabemos de la fisiología del posparo: el flujo cerebral disminuye en la lesión hipóxico-isquémica, y un descenso mayor sin recuperación indica mal pronóstico; además, la curva de autorregulación está estrechada y desplazada a la derecha en algunos de estos pacientes, la mayoría de los cuales tienen mal desenlace [40]. No es que la autorregulación se pierda: la meseta se estrecha y se corre hacia presiones más altas, de modo que la presión que antes bastaba deja de bastar.

Los parámetros derivados del Doppler, junto con la espectroscopia de infrarrojo cercano, la presión intracraneal y la oxigenación tisular cerebral, están en investigación como herramientas para optimizar el flujo en estos pacientes [40]. En investigación, no en práctica establecida — y con un 11,6 % de evaluabilidad, el listón para demostrar utilidad aquí es alto.

Trauma cervical. La lesión cerebrovascular contusa aparece hasta en el 2,4 % de los ingresos por traumatismo no penetrante y confiere un riesgo de ictus del 5 al 10 %. La detección de microembolias distales a una lesión carotídea de alto grado se asocia a un aumento de cinco veces del riesgo de ictus, lo que permite estratificar y orientar la antitrombosis [3].

10.1 Drepanocitosis: la única indicación donde el Doppler previene ictus

Es el escenario con mejor relación entre lo que mide el aparato y lo que se decide con ello, y merece contarse entero.

La magnitud del problema. En su forma homocigota la drepanocitosis es una de las principales causas de ictus isquémico en el niño, con un riesgo 410 veces mayor que el de la población general; supone el 10 % de las muertes totales en la enfermedad y una reducción de unos 25 años en la esperanza de vida. En el rasgo drepanocítico o el rasgo drepanocítico/talasémico el riesgo es unas 6 veces menor que en la forma homocigota [27].

Por qué la cerebral media y no la carótida. Se eligió el Doppler transcraneal sobre el cervical porque la mayoría de las oclusiones están en los segmentos proximales de la cerebral media, mientras que la carótida interna rara vez se afecta en esta enfermedad [27].

Las velocidades, y la última fila es una trampa clínica de primer orden [27]:

Léase dos veces esa última fila. La velocidad sube con el estrechamiento hasta que la oclusión es tan crítica que la velocidad se derrumba. En este paciente una velocidad baja no es tranquilizadora: puede ser el estadio más grave de todos.

La clasificación de riesgo por velocidad media en la cerebral media [27]:

• Riesgo bajo: menos de 170 cm/s
• Riesgo moderado: 170 a 199 cm/s
• Riesgo alto: más de 200 cm/s

Qué demostraron los ensayos, leídos en su fuente original.

STOP [47] aleatorizó 130 niños (edad media 8,3 ± 3,3 años) con anemia drepanocítica y sin ictus previo, que para entrar debían tener dos estudios Doppler con velocidad media promediada en el tiempo ≥ 200 cm/s en la carótida interna o en la cerebral media: 63 a transfusión —dirigida a bajar la hemoglobina S por debajo del 30 % del total— y 67 a cuidado estándar. En el brazo estándar hubo 10 infartos cerebrales y 1 hematoma intracerebral; en el de transfusión, 1 infarto. Es una diferencia del 92 % en el riesgo de ictus (p < 0,001), y llevó a detener el ensayo precozmente. Conviene retener el denominador: son 11 eventos frente a 1, no una estimación sobre miles de pacientes.

STOP II [48] preguntó lo siguiente: si el Doppler se normaliza, ¿puede retirarse la transfusión? Incluyó niños que llevaban 30 meses o más transfundidos y cuyo Doppler se había normalizado, excluyendo a quienes tenían lesiones estenóticas graves en la angio-RM, y los aleatorizó a seguir o suspender. El desenlace primario era compuesto: ictus o vuelta a un Doppler de alto riesgo. Se detuvo tras aleatorizar 79 de los 100 previstos. De los 41 niños a los que se retiró la transfusión, 14 desarrollaron un Doppler de alto riesgo y 2 más sufrieron un ictus, dentro de una media de 4,5 ± 2,6 meses desde la última transfusión (rango 2,1 a 10,1). En los 38 que siguieron transfundidos no ocurrió ninguno de los dos eventos. El único predictor fue el promedio de los dos últimos Doppler previos al inicio de la transfusión (p = 0,05).

TWiTCH [49] comparó después transfusión crónica con hidroxicarbamida en 26 hospitales de Estados Unidos y Canadá: 121 niños de 4 a 16 años con Doppler anormal (≥ 200 cm/s) pero sin vasculopatía grave, aleatorizados 1:1 a seguir transfundidos o a hidroxicarbamida oral a 20 mg/kg/día escalada hasta la dosis máxima tolerada, durante 24 meses. El desenlace primario era la velocidad del Doppler a los 24 meses, con margen de no inferioridad de 15 cm/s, no las complicaciones clínicas. Resultó 143 cm/s (IC95 % 140-146) con transfusión frente a 138 cm/s (135-142) con hidroxicarbamida; se cumplió la no inferioridad (p = 8,82 × 10⁻¹⁶) y, en un análisis posterior no previsto, también la superioridad (p = 0,023). De 29 eventos neurológicos nuevos adjudicados de forma enmascarada no hubo ningún ictus, y sí 3 ataques isquémicos transitorios en cada brazo. El ensayo se detuvo en el primer análisis intermedio al quedar demostrada la no inferioridad.

Los límites, que son los que impiden que esta sección sea propaganda [27]:

• Resultados inadecuados en el 8 al 16 %, con distribución bimodal: más frecuentes por debajo de los 3 años, por mala cooperación del niño, y por encima de los 16, por ventana ósea inadecuada.
• En quien ya tuvo una complicación cerebrovascular el resultado no es interpretable con los protocolos existentes, y no se le pueden asignar valores de riesgo.
• El dúplex color da velocidades algo menores que el Doppler ciego: en torno a un 9 % menos en la cerebral media y un 10 % menos en la carótida interna distal. Los protocolos STOP se hicieron sin imagen.
• Debe registrarse la velocidad media, no la sistólica pico, aunque sea esta la que muestran la mayoría de los equipos.
• La adherencia al Doppler periódico es baja, sobre todo en pacientes vistos primero en urgencias.
• En el adulto no hay valores de riesgo establecidos. La vasculopatía no siempre regresa y puede empeorar, con estenosis múltiples, aneurismas y más complicaciones hemorrágicas. Este cribado es una herramienta pediátrica: el algoritmo se aplica de los 2 a los 16 años.

El algoritmo de seguimiento: Doppler anual si el riesgo es bajo, a los 6 meses si es moderado y a los 3 meses si es alto; transfusión crónica en el de alto riesgo, con hidroxiurea como alternativa; angio-RM y categoría de riesgo indeterminado en quien tuvo ictus previo, tiene resultado fallido o supera los 16 años [27].

Lo que cambió al ir a la fuente original. Estas cifras procedían del capítulo 42 de Neurosonology in Critical Care [27], que es fuente secundaria; se cotejaron contra los tres ensayos y dos afirmaciones no resistieron el cotejo. La primera: se decía que en STOP II «la mayoría» de los niños a los que se retiró la transfusión volvió a riesgo alto. No fue la mayoría. Fueron 14 con Doppler de alto riesgo y 2 con ictus de 41, es decir algo menos de cuatro de cada diez. El hallazgo sigue siendo contundente —en el brazo que siguió transfundido no hubo ni un solo evento— pero la magnitud estaba inflada. La segunda: se decía que TWiTCH mostró que la hidroxicarbamida es igual de eficaz «para prevenir el deterioro de las velocidades y las complicaciones». El ensayo midió velocidades, no complicaciones. Que no hubiera ictus en ninguno de los dos brazos es tranquilizador, pero no es lo que el estudio estaba diseñado para demostrar, y presentarlo así convierte un desenlace subrogado en uno clínico.

Y ahora la parte incómoda: el cribado funciona, pero no se está haciendo bien

Todo lo anterior describe lo que ocurre cuando el cribado se hace como manda el protocolo. El estudio DISPLACE midió lo que ocurre cuando se hace como se hace [39].

Conviene saber quién firma ese trabajo: entre los autores está Robert J. Adams, el mismo que dirigió el ensayo STOP. Es el hombre que demostró que el cribado previene ictus firmando, veintisiete años después, el artículo que muestra que el cribado no se está ejecutando bien.

El protocolo STOP exige una medida concreta: la velocidad máxima media promediada en el tiempo (TAMMV). Los autores reconocen que «ha resultado difícil adherirse» a ella. Sobre más de 12 000 informes recogidos en 28 instituciones, se revisaron 391 de niños de 2 a 8 años [39]:

La variación entre instituciones fue tan grande que los autores no pudieron determinar cómo se categorizaban los estudios como anormales y tuvieron que cambiar el objetivo del análisis, pasando a evaluar la calidad de los informes [39].

Esto es la misma trampa de la sección 2.3, medida a escala nacional. Lo que STOP exige es una velocidad máxima promediada; lo que la mitad de los informes no permite saber es si eso fue lo que se midió. La nomenclatura de las «velocidades medias» no es pedantería: aquí decide si un niño recibe o no transfusión crónica.

Un umbral que hay que corregir del apartado anterior. Los autores recomiendan, para el Doppler con imagen, seguir las guías de la Sociedad Americana de Hematología usando TAMMV ≥ 185 cm/s para definir anormal [39]. El corte clásico de 200 cm/s procede del Doppler ciego, que es con el que se hizo STOP. Encaja con el dato de que el dúplex da velocidades un 9–10 % menores [27]: si usa imagen y aplica el umbral de 200, está infradiagnosticando.

Sobre la formación: aunque algunas instituciones tenían técnicos formados en cursos formales de STOP, la mayor parte de la formación es de par a par, y en el momento del estudio no existían oportunidades formales de formación específica en drepanocitosis [39].

Las recomendaciones que proponen son trasladables a cualquier unidad, no solo a las de drepanocitosis: plantilla estandarizada de informe que declare explícitamente qué se midió —escribiendo TAMMV completo, «porque lleva a la menor confusión»—, una sola marca de equipo por institución, recalibración según el fabricante, y tres disparadores de revisión interna: la ausencia de estudios anormales (que sugiere un umbral demasiado alto), un cambio en el porcentaje de anormales, y la revisión clínica de todo paciente que sufra un ictus habiendo tenido un Doppler [39].

10.2 ¿Y en niños? El Doppler no está prohibido, lo está para una sola cosa

La sección 6 puede dejar una impresión equivocada. Que la guía de 2023 desaconseje con nivel A el Doppler en niños se refiere exclusivamente a la determinación de muerte encefálica, donde no ha sido validado [21]. Para el resto de usos en la UCI pediátrica existe un consenso propio, elaborado por un panel multidisciplinar mediante un proceso Delphi de tres rondas hasta acuerdo unánime sobre 34 declaraciones [41].

Varias de sus normas técnicas son directamente trasladables al adulto y mejoran lo que dice la literatura de adultos [41]:

• Identificación del vaso por tres criterios a la vez: dirección del flujo, velocidades y profundidad de insonación. No uno.
• Ventana transorbitaria con la potencia reducida a lo más bajo razonablemente posible, en torno al 10 %.
• Truco anatómico aceptado: localizar sonográficamente la bifurcación media/anterior por ventana transtemporal como referencia para saber qué vaso se insona al cambiar ángulo o profundidad.
• Las mediciones deben registrarse cada 2 mm.
• Cabecera a 30–45 grados como posición ideal, aunque el examen puede hacerse en cualquier posición que el paciente requiera.
• En niños pequeños, todas las profundidades son menores por el tamaño craneal.

Y su lista de covariables es mejor que la del adulto. Donde la literatura de adultos pide registrar cuatro (frecuencia cardíaca, presión arterial, hematocrito y PaCO₂) [3], el consenso pediátrico declara necesario registrar y considerar además temperatura, uso y tipo de ventilación mecánica, y uso y tipo de sedantes o ansiolíticos, más presión intracraneal y de perfusión cuando estén disponibles [41]. Vale la pena adoptar la lista larga también en el adulto.

Valores normales: en el niño no intubado menor de 18 años deben usarse los valores normativos de Bode y Wais, y para diagnosticar flujo anormal puede usarse —no «se define como»; el consenso lo deja como criterio disponible, no como definición— una velocidad media que se desvíe 2 desviaciones estándar del valor normal para la edad y el sexo [41]. En pediatría no hay un umbral único: hay una referencia ajustada.

Algoritmo operativo

Antes de interpretar cualquier número:

1. ¿Hay ventana? Si no obtiene la cerebral media pero sí la anterior o la posterior, la ventana era buena y el vaso está desplazado — no interprete velocidades [2].
2. Anote frecuencia cardíaca, presión arterial, hematocrito y PaCO₂ en el mismo momento. Sin ellos, el estudio seriado no es comparable [3].
3. ¿Es Doppler ciego o dúplex con corrección de ángulo? Si es ciego, no aplique fórmulas de presión intracraneal: rinden a nivel de azar [12].

Sospecha de hipertensión intracraneal, sin catéter disponible:

1. Use dos métodos combinados, nunca uno [13].
2. Sospeche presión elevada con índice de pulsatilidad de 1,3 junto con velocidad diastólica menor de 20 cm/s, o presión estimada de 20 a 22 mmHg [13].
3. Interprete un resultado tranquilizador con más confianza que uno alarmante: el valor predictivo negativo llega al 95,6 % para presión mayor de 22 mmHg, pero la concordancia global es del 33 % [11].
4. Siga la tendencia del índice de pulsatilidad (cambio de 0,5 desde el basal), no la tendencia de la presión calculada [13].
5. Una sospecha clínica firme obliga a tratar y trasladar con independencia de lo que digan las pruebas no invasivas [10].

Hemorragia subaracnoidea:

1. Use el cociente cerebral media / carótida interna extracraneal, no la velocidad sola, y sobre todo en los pacientes de peor grado clínico [2].
2. Vigile la cerebral anterior por tendencia —aumento del 50 % o de 50 cm/s en 24 horas—, no por umbral; y desconfíe especialmente en el aneurisma de comunicante anterior [3].
3. Recuerde que un Doppler sin vasoespasmo no excluye isquemia tardía [5].

Muerte encefálica:

1. Solo en adultos, y solo como prueba auxiliar [21].
2. Busque flujo oscilante o espigas sistólicas en arterias proximales; la ausencia de señal por mala ventana es distinguible [20,21].

Errores frecuentes

1. Convertir un índice de pulsatilidad en un número de presión intracraneal. El intervalo de predicción individual es de aproximadamente ±25 mmHg [7].
2. Aplicar la calibración de un estudio a otro paciente. Los interceptos individuales varían por un factor de diez [7].
3. Aplicar fórmulas de presión con Doppler ciego. AUC 0,51 sin corrección de ángulo [12].
4. Interpretar una velocidad alta como espasmo sin calcular el cociente. La hiperemia y la malformación arteriovenosa dan velocidades altas con cociente bajo [2].
5. Tranquilizarse porque no hay vasoespasmo. No predijo isquemia tardía en la cohorte donde sí lo hizo la autorregulación [5].
6. Olvidar la PaCO₂ y la presión arterial. Ambas mueven el índice de pulsatilidad por sí solas [13].
7. Presentar el Doppler como diagnóstico de muerte encefálica. Evalúa perfusión, no función del tronco [20].
8. Usarlo en niños para muerte encefálica. Recomendación explícita en contra, nivel A [21].
9. Prometer que la presión de perfusión óptima mejora el pronóstico. COGiTATE demostró factibilidad y seguridad, no eficacia [18].
10. Extrapolar IMPRESSIT-2 a cualquier paciente. Excluyó vasoespasmo moderado o grave, craneotomía previa y arritmia grave [11].
11. Calcular el índice de Lindegaard mezclando TAMAX y TAMEAN. El resultado sale a la mitad de lo que es [32].
12. Medir el desplazamiento de línea media por dúplex en un craniectomizado con la técnica estándar: no es fiable ante defectos óseos [32].
13. Confundir un flujo bifásico de alta resistencia con flujo anterógrado neto con un flujo oscilante. Solo el segundo indica paro circulatorio [32].
14. Explorar solo la ventana transtemporal en el estudio de muerte encefálica. Hacen falta también criterios de circulación posterior [32].
15. Comparar dos estudios separados por días como si midieran lo mismo. La reproducibilidad interdía de la velocidad telediastólica ronda 0,67–0,78 [34].
16. Emitir un informe que no declare qué velocidad se midió. Ocurre en más de la mitad de los informes de cribado de drepanocitosis en Estados Unidos [39].
17. Aplicar el umbral de 200 cm/s con equipo de imagen en drepanocitosis: infradiagnostica [39].
18. Concluir que el Doppler no sirve en niños. No está validado para muerte encefálica; para lo demás tiene consenso propio [41].
19. Interpretar la basilar con una velocidad aislada. Por encima de 60 cm/s la especificidad es del 47 %: uno de cada dos positivos es falso [44].
20. Calcular el Mx sin presión intracraneal. La falsa autorregulación hace que el índice parezca normal justo en los pacientes con la reserva de complianza agotada [42].
21. Hacer el Doppler de muerte encefálica demasiado pronto. El único falso positivo de la serie de modo potencia se explicó así [46].

Take-home

1. El Doppler transcraneal mide velocidad. Presión, calibre e isquemia son inferencias distintas con exactitudes distintas.
2. Como estimador numérico de la presión intracraneal, el índice de pulsatilidad no es fiable: intervalo de predicción de ±25 mmHg [7], AUROC de 0,55 a 0,72 [10].
3. Como prueba de exclusión sí sirve: VPN del 95,6 % para presión mayor de 22 mmHg [11].
4. Sin corrección del ángulo, la fórmula de presión rinde como el azar (AUC 0,51) [12].
5. Cuando no hay catéter, el consenso B-ICONIC da umbrales concretos y exige dos métodos combinados [13].
6. El índice de Lindegaard separa espasmo de hiperemia; nunca se ha visto por encima de 3,5 en malformación no rota [2].
7. Umbrales de espasmo grave: velocidad mayor de 200 cm/s o índice mayor de 6,0 [2,3].
8. En los pacientes de peor grado clínico, la velocidad absoluta subestima el espasmo y el cociente no [2].
9. Vasoespasmo e isquemia tardía no son lo mismo: OR 1,36 frente a 7,46 en la misma cohorte [5].
10. La autorregulación se deteriora también con presión de perfusión alta: la curva de Mx tiene forma de U [14].
11. La presión de perfusión óptima es factible y segura; su eficacia clínica está sin demostrar [18].
12. En muerte encefálica: sensibilidad 0,90 y especificidad 0,98, pero mide perfusión, no función del tronco [20].
13. Los clínicos pueden usarlo en adultos y no deben usarlo en niños como prueba auxiliar, ambas con nivel A [21].
14. En traumatismo leve, un VPN del 98 % con un VPP del 18 % lo convierte en herramienta de alta, no de tratamiento [23].
15. Del 10 al 20 % de los pacientes no tienen ventana [3]; tras paro cardíaco, la evaluabilidad cayó al 11,6 % [25].
16. En drepanocitosis, el cribado con Doppler y la transfusión crónica redujeron el riesgo de ictus un 92 % (11 eventos frente a 1, en 130 niños; p < 0,001): es la única indicación donde el aparato previene ictus [47].
17. Pero en ese mismo paciente una velocidad baja puede ser lo más grave: por debajo de 70 cm/s indica oclusión crítica, no normalidad [27].
18. En el cribado de cortocircuito derecha-izquierda, la señal debe aparecer dentro de los 40 segundos; más tarde sugiere origen extracardíaco [29].
19. En dúplex hay dos «velocidades medias» y la TAMEAN es la mitad de la TAMAX: mezclarlas al calcular el índice de Lindegaard convierte una hiperemia en un vasoespasmo [32].
20. Corrija el ángulo cuando busque una velocidad; no lo corrija cuando busque una proporción [12,32].
21. Si va a hacer Doppler en la trombólisis, hágalo durante la infusión: hacerlo antes cuesta catorce minutos de puerta-aguja [36].
22. En la hemorragia intracerebral la autorregulación está alterada hasta 12 días, y la velocidad cae también en el hemisferio sano [33].
23. En la endarterectomía carotídea la sensibilidad es del 56 %: aquí el Doppler alerta, pero no tranquiliza [37].
24. El cribado de drepanocitosis previene ictus cuando se hace bien: en la práctica real, en el 52 % de los informes no se sabe siquiera qué velocidad se midió [39].
25. Si usa Doppler con imagen en drepanocitosis, el umbral de anormalidad es 185 cm/s, no 200: el 200 procede del Doppler ciego [39].
26. En niños el Doppler está desaconsejado solo para muerte encefálica; para el resto de usos en la UCI pediátrica hay consenso propio con 34 declaraciones [21,41].
27. Registre también temperatura, ventilación y sedación, no solo las cuatro covariables clásicas: la lista pediátrica es mejor que la del adulto [41].
28. La única indicación con recomendación fuerte y evidencia de alta calidad de todo el capítulo es predecir vasoespasmo angiográfico tras hemorragia subaracnoidea [45]. El resto está por debajo.
29. Para la basilar hay cociente propio: BA/VA > 2,5 con velocidad > 85 cm/s (estenosis > 25 %) y > 3,0 con > 85 cm/s (estenosis > 50 %), ambos con especificidad del 97 % [44].
30. El Mx se calcula contra presión de perfusión, no contra presión arterial: con presión arterial sola la correlación con el desenlace cae de 0,41 a 0,23 [42].
31. En muerte encefálica, explore los dos territorios: solo con circulación anterior la sensibilidad se queda en el 81,8 % [46].

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29. Picetti E, Biasucci DG, Gouvea Bogossian E, Brasil S, Cardim D, Czosnyka M, Godoy DA, Hawryluk GWJ, Hirzallah MI, Rasulo FA, Bittencourt Rynkowski C, Rubiano AM, Taccone FS, Robba C. Non-invasive intracranial pressure estimation in the intensive care unit: narrative review of methods and clinical applications. Intensive Care Med. 2026;52:747-764. PMID: 42043555 · DOI: 10.1007/s00134-026-08420-7 · acceso abierto (PMC13221341), texto completo leído · Existe una corrección del editor (PMID 42579001) cuyo contenido no se detalla en el registro; las cifras citadas aquí proceden del texto completo de la versión publicada.
30. Czosnyka M, Matta BF, Smielewski P, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Cerebral perfusion pressure in head-injured patients: a noninvasive assessment using transcranial Doppler ultrasonography. J Neurosurg. 1998;88:802-8. PMID: 9576246 · DOI: 10.3171/jns.1998.88.5.0802 · Publicación original de la fórmula que este capítulo conserva.
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